通心络对颈动脉粥样硬化患者脑血流动力学的影响

目的　研究颈动脉粥样硬化伴脑供血不足患者 ,用通心络治疗前后血流动力学的变化。方法　给予 53例有颈动脉粥样硬化的脑供血不足的患者服用通心络胶囊 4粒 ,每日 3次 ,疗程为 4周。治疗前后采用经颅彩色多普勒 (transcranialdoppler,TCD)检测颅内各血管的血流变化 ,并与 30例老年健康体检者进行对照。结果　脑供血不足组各血管平均血流速度 (Vm)与健康对照组比较明显降低 (P <0 .0 5或 P <0 .0 1 ) ,且多数血管搏动指数 (PI)升高 (P <0 .0 5) ;治疗后脑供血不足组各血管的Vm较治疗前有显著性增高 (P <0 .0 5) ,且PI较治疗前有显著性降低 (P <0 .0 5)。结论　通心络可改善颈动脉粥样硬化患者的脑供血 ,是治疗和预防脑供血不足的有效药物     

1,6-二磷酸果糖改善兔脑血肿周围组织能量代谢的研究

目的:观察1,6二磷酸果糖(FDP)对血肿周围组织能量代谢的影响。方法:健康大耳白兔随机分成正常组,假手术组,脑出血组和治疗组,其中后3组又按各时间点分成1、6、12、24、48和72h组。两次注血法制作脑出血模型,测定各时点血肿周围组织乳酸含量、三磷酸腺苷(ATP)含量和磷酸果糖激酶(PFK)活性。结果:脑出血组24h后ATP含量有明显下降,治疗组ATP含量明显增高。1、6、12h治疗组乳酸含量降低,且治疗组乳酸峰值延迟至24h。治疗组PFK活性均高于脑出血组。结论:FDP可改善血肿周围组织的能量代谢。     

抑肽酶对大鼠血肿周围脑组织炎症反应和细胞凋亡的影响

目的 通过抑肽酶干预,研究大鼠血肿周围脑组织炎症和细胞凋亡的关系,以探讨脑出血后继发性损伤的机制.方法 采用立体定向手术脑尾状核胶原酶注射诱导大鼠脑出血模型,用抑肽酶进行干预,于不同时相点测定TUNEL阳性细胞,用组织病理学HE染色观察不同时相点的炎症浸润情况,用免疫组织化学测定IL-1β的蛋白表达水平.结果 模型组TUNEL阳性细胞造模后6h即出现,24h明显增加,3d达到高峰,7d时仍有较多表达;HE染色见6h血肿内及周围有少量散在白细胞,24h明显增加,48h到高峰,3d时稍减少,7d时仍有较多的白细胞浸润.模型组血肿周围脑组织的IL-1β阳性细胞数在6h即有增加,48h左右达高峰;抑肽酶组与模型组比较,TUNEL阳性细胞在24h、48h、72h时明显减少(P＜0.01);HE染色可见浸润白细胞数目在24h、48h、72h时明显减少(P＜0.01).抑肽酶组IL-1β相应各时间点的阳性表达明显减少,尤以48h、72h较为明显.结论抑肽酶能明显抑制脑出血后的炎症反应和细胞凋亡;而抑制炎症反应很可能是减少脑出血神经细胞凋亡的有效途径之一.     

呼气末正压通气在重型颅脑损伤后神经源性肺水肿治疗中的作用

神经源性肺水肿(neurogenic pulmo- nary edema,NPE)是指在没有心、肺原发性疾病的情况下,由于颅脑损伤或中枢神经系统其他疾病引起的肺水肿。与一般肺水肿相比,NPE具有起病急骤、持续时间短、病情严重、可迅速危及生命等特     

钙与脑缺血/再灌注后神经细胞凋亡

<正> 脑缺血是临床常见脑血管疾病之一,缺血后常导致神经功能缺失。对缺血后神经细胞损伤的机制研究颇多,传统认为脑缺血/再灌注后引起神经细胞完全性坏死,从1990年发现脑缺血可引起神经元凋亡后,许多学者致力于此方面的研究,在动物卒中模型中,神经元也存在胞浆与核固缩以及DNA裂解等凋亡特征。而在神经凋亡中,钙信号异常是神经细胞变性、坏死的“最后通道”。本文拟综述钙与脑缺血/再灌注后神经元凋亡的关系。 [Ca~(2+)i]变化的分子生物学基础 在细胞内,Ca~(2+)参与细胞膜生物电活动和胞内生化过程,对细胞的正常功能起着关键作用。正常神经元内的游离钙浓     

美托洛尔对脑卒中患者心率变异性的影响

目的:探讨口服β1-受体阻滞剂美托洛尔对脑卒中患者心率变异性(HRV)的变化。方法:脑梗塞患者随机接受脑梗塞常规治疗(对照组),或脑梗塞常规治疗加美托洛尔治疗(美托洛尔组),对两组的HRV进行分析比较。结果:美托洛尔组RMSSD,TP,HF和FD高于对照组(P<0.05),PNN50美托洛尔组亦较对照组高,SD,LF以及LF/HF无明显差别。结论:美托洛尔能影响脑梗塞患者的心脏自主神经活性,对脑梗塞引起的心脏自主神经活性降低有一定的改善作用。     

高等医学教育中神经病学教学改革的探讨

世纪之交，中国面临着巨大的发展机会，培养高素质的人才是在全球范围内经济竞争，科技竞争，综合国力较量立于不败之地的根本点，高等教育如何应对挑战，如何抓住机会，努力深化高等教育的教学改革，培养高素质的各类科技人才，适应现代社会发展的需要，是当前急需解决的问题。     

高糖对脑微血管内皮细胞活力和内皮素-1的影响

目的：探讨体外培养条件下高糖状态对大鼠脑皮质微血管内皮细胞（Brain microvascular endothelial cells，BMEC）的影响。方法：建立大鼠脑皮质微血管内皮细胞体外培养模型，用透射电镜观察正常浓度（5．05mmol／L）和高浓度（15mmol／L、30mmol／L）葡萄糖培养基中培养24h后内皮细胞的超微结构变化，用MTT法评价内皮细胞活力，采用放射免疫方法测定内皮素-1（Endothelin-1，ET-1）含量，用原位杂交法测定ET-1mRNA表达。结果：高浓度葡萄糖可使内皮细胞超微结构损伤，细胞活力降低，ET-1分泌显著上调，并呈剂量依赖性损伤细胞，但ET-1mRNA表达无明显变化。结论：高糖对脑皮质微血管内皮细胞有显著的损伤作用，ET-1升高在糖尿病微血管病变早期可能起主要作用。     

联用托吡酯治疗难治性癫痫临床观察

目的:观察联用托吡酯(TPM)治疗难治性癫痫(IE)的疗效与安全性.方法:采用开放性试验的方法,对20例IE患者进行治疗,以加用TPM前3个月的月均发作频率为基数,并与加用TPM后3个月的稳定期月均发作频率进行比较,同时观察其不良反应.结果:联用TPM治疗IE,总有效率达到75.0%,显效率为55.0%,其中3例(15.0%)完全控制;不良反应发生率为30.0%,为一过性,主要涉及中枢神经系统,其中2例出现体重减轻.结论:联用TPM对IE有良好疗效,安全性好.