1977～1990年同济医科大学新生视力状况分析

用统计学方法对14年来（1977～1990年）我校6746名新生（13492只眼）的视力状况进行分析。结果表明；新生正常视力逐年减少，视力不良率相应上升（P＜0.001）。城市学生的视力比农村学生差，男生的视力优于女生（P＜0.001）。17～19岁组的视力明显低于其他年龄组（P＜0.001）。高考分数线升高与正常视力者减少呈明显负相关；而与视力不良者增加呈正相关（P＜0.001,＜0.05）。本文认为近距离用眼持续时间过长及环境视域小等是引起视力不良的主要原因。     

人CD46分子是一种麻疹病毒(Ed-monston株)的受体

人和某些猴类是麻疹病毒(MV)的宿主,而啮齿动物一般不感染MV。目前为止,尚没有感染MV后产生与人类症状一样的动物模型。一些亲神经的病毒株可在鼠大脑半球内复制,但不能在脑外的其它组织,如肝、肺、脾、肾等组织内复制。作者认为,这些差异与灵长类动物细胞表面的特异性受体有关。本文通过猴红细胞(RBC)玫瑰花形反应,结合单克隆和多克隆抗体以及基因技术,观察了MV对不同细胞的结合及感染效应,为确定宿主细胞的MV受体提供了证据。     

依托实验教学示范中心平台,深化医学机能学实验教学改革

深入研究教学质量评估指标,实施本科生客观实践技能综合考核措施;加大实验室开放力度,逐步完善医科本科生创新思维能力培养目标;以素质教育为中心,强化示范实验教学中心建设,探索和造就实用型、创新型和高素质医学综合能力人才培育途径。     

小鼠十二指肠运动中NO对NA作用的影响及机制

目的观察去甲肾上腺素(noradrenaline ,NA)对离体小鼠十二指肠肌条收缩幅度及一氧化氮(nitricoxide ,NO)对NA作用的影响;探讨NO和NA之间的关系及影响机制。方法用器官浴槽孵育离体小鼠十二指肠肌条,以肌张力收缩幅度抑制比为指标观察NA对肌条收缩幅度及NO对NA作用的影响。结果NA对肌条的收缩幅度有明显的抑制作用,在浓度1.2×10 -4～1.2×10 -8mol/L范围内,呈剂量-效应关系,其中1.2×10 -8mol/L组与对照组之间无显著性差异(P >0 .0 5 )。L Arg对肌条的收缩幅度有明显的抑制作用,在浓度2×10 -2 ～2×10 -6mol/L范围内,呈剂量-效应关系。除2×10 -6mol/L组外,其余各浓度的L Arg与对照组均有显著性差异(P <0 .0 0 1)。用无反应剂量2×10 -6和2×10 -3 mol/L的L Arg孵育标本后加入NA ,浓度为1.2×10 -5,1.2×10 -6,1.2×10 -7,1.2×10 -8mol/L的NA对肌条收缩幅度的抑制作用明显增强,与单独NA组的作用相比差异有显著性(P <0 .0 0 1) ;而1.2×10 -4mol/LNA组与单独NA组的作用相比差异无显著性(P >0 .0 5 )。分别用一氧化氮合酶(NOS)的抑制剂L NNA、可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)抑制剂ODQ、α肾上腺素能受体阻断剂酚妥拉明(phentolamine)均使NA对肌条收缩幅度抑制效应明显减弱,与对照组比较有显著性差异(P <0 .0 0     

卡托普利对家兔快速心房起搏所致电重构的作用及其机制

目的 :观察血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利对家兔快速心房起搏所致电重构的作用 ,探讨其防治房颤的机制。方法 :家兔 32只随机分为 3组 :对照组 8只 ,快速起搏组和卡托普利组各 12只。经颈内静脉将电极置入右心房 ,分别测定各组基础状态、给药后 0 .5 h和以 6 0 0次 / m in行快速心房起搏后 0 .5、1、2、4、6、8h的心房有效不应期（AERP2 0 0 、AERP1 50 和 AERP1 30 ） ,用生化方法检测心肌组织内 Ca2 + 含量。结果 :快速心房起搏后快速起搏组的AERP缩短 ,AERP的频率适应不良 ,同起搏前比较差异显著 （P<0 .0 1） ,心肌组织内 Ca2 +含量升高 （P<0 .0 1） ,而卡托普利组 AERP缩短较快速起搏组减轻 ,AERP频率适应性得以维持 ,心肌组织 Ca2 +含量低于快速起搏组 （P<0 .0 5 ）。结论 :心房肌组织内钙含量的升高在快速起搏导致的心房电重构中起一定作用 ,卡托普利能减轻钙超载而抑制快速心房起搏所致电重构。     

Cariporide和维拉帕米防止家兔快速心房起搏所致电重构

目的 探讨家兔快速心房起搏所致的心房肌电重构的机制及钠氢离子交换体抑制剂Cariporide和L型钙通道阻断剂维拉帕米的防治效果。方法 36只家兔随机分为3组:快速心房起搏对照组(对照组)、快速心房起搏 Ca-riporide组(Cariporide组)、快速心房起搏 维拉帕米组(维拉帕米组),每组12只。经颈内静脉将电极置入右心房,以600次/min行快速心房起搏,测定基础状态、给药后0.5 h和起搏后0.5、1、2、4、6、8 h的心房有效不应期(AERP200、AERP150和AERP130),取起搏8 h的兔右心耳组织,观察超微结构。结果 快速心房起搏后对照组的AERP缩短,AERP的频率适应不良,同基础状态比较差异有显著性意义(P<0.01),心房肌细胞损伤的超微结构变化明显。Cariporide组和维拉帕米组上述改变得以逆转和减轻。结论 心房肌细胞内钙水平的增高在快速起搏导致的心房肌电重构中起作用,钠氢离子交换体活化是引起钙超载的原因之一。     

电刺激蓝斑复合核区对呼吸和血压的影响及其机制研究

家兔40只,用5V恒压电流刺激一侧蓝斑复合核(Lc-Sc)区,引起呼吸频率明显增加,平均增加值为17.89±4.20次/min((?)±s(?)),与刺激前及刺激Lc-Sc邻区(平均增加值4.28±2.0次/min)相比,差异有极显着意义(P<0.01).刺激时隔神经放电频率增加、血压升高,但均无统计学意义(P>0.05).于双侧孤束核(NTS)区预注射酚妥拉明后,使电刺激Lc-Sc区所致呼吸兴奋效应明显减弱,提示:Lc-Sc区参与呼吸调节,其作用可能部分通过NTS区alpha受体介导。     

蝙蝠葛酚性碱对脑缺血大鼠海马CA3区诱发电位的影响

目的 探讨蝙蝠葛酚性碱(PAMd)对脑缺血大鼠海马CA3区神经元突触传递功能的影响。方法 在体记录正常大鼠海马CA3区诱发的群峰电位(PS)；结扎大鼠双侧颈总动脉，造成急性不完全性脑缺血，观察PS幅度的变化；缺血前给予PAMd(5、10、20mg／kg)，观察其对缺血后PS幅度的影响；并观察不同剂量谷氨酸(Glu)对诱发电位的影响。结果 ①急性不完全性脑缺血后，PS的幅度显著降低。②5、10、20mmol／l，Glu注入后，PS的幅度均升高；当给予50mmol／L，Glu时PS幅度则显著降低。③20mg／kg PAMd能部分改善脑缺血引起的PS幅度降低，并能减弱50mmol／L Glu降低PS幅度的作用。结论 预先给予20mg／kg PAMd对高浓度Glu和急性脑缺血所致CA3区突触传递功能减弱有明显的改善作用。     

家兔侧脑室注入促甲状腺素释放激素(TRH)对呼吸和血压的影响

以膈神经放电活动和动脉血压为指标,在清醒、制动、人工呼吸的家兔身上,观察到侧脑室注入促甲状腺素释放激素(TRH),能引起呼吸频率、膈神经放电频率和血压的显概升高,而侧脑室注入生理盐水(pH和容积与TRH相同),或静脉注射同样剂量的TRH,对上述指标无明显影响。结果表明,TRH具有中枢性呼吸兴奋和升压作用。此外.侧脑室注入TRH还能逆转吗啡所致呼吸频率、膈神经放电频率和血压下降。表明TRH具有拮抗吗啡呼吸抑制和降压效应的作用。     

ZD7288抑制大鼠穿通纤维—海马CA3区通路的突触传递

目的观察HCN通道特异性阻滞剂ZD7288对大鼠海马CA3区突触传递的影响。方法应用在体电生理细胞外记录技术记录大鼠海马CA3区场电位，用HPLC荧光检测技术测定海马组织氨基酸含量，观察CA3区局部微量给予ZD7288和CsCl后对低频（0.5 Hz）刺激穿通通路(perforant pathway，PP)诱发的海马CA3区群峰电位(population spike，PS)幅度及海马组织氨基酸含量的影响。结果海马CA3区分别注射ZD7288(20，100和200 nmol)和CsCl(1，5和10 μmol)可引起PS幅度剂量依赖性下降；药物效应于给药后5 min开始，作用维持时间90 min以上。给予ZD7288(100 nmol)大鼠海马组织谷氨酸、天冬氨酸、甘氨酸及γ-氨基丁酸含量显著降低，与生理盐水对照组比较，差异有显著性意义(P<0.01或P<0.05)。结论ZD7288可显著抑制大鼠穿通纤维—海马CA3区突触传递，并可降低海马组织氨基酸含量。