医学七年制教育方法浅析

随着人类社会的不断发展和生活水平的不断提高,人们对医学人才的知识技能和医德素质方面有了更高、更新的要求,医学教育的重点由原来的五年制教育转变成为七年制教育,以培养合适现代高技术信息化社会的医学人才,并初步形成了具有七年制特色的教学方法,现简单介绍如下.     

马凡综合征微纤维蛋白1基因突变检测及单倍型连锁分析

目的：检测中国人马凡综合征（Marfan syndrome,MFS)患者微纤维蛋白1（fibillin-1,FBN1)基因的突变及对马凡综合征患者的家系成员进行症状前诊断。方法：应用聚合酶链反应－单链构象多态性技术和测序方法，对汉族9个家系中共17个MFS患者进行基因突变检测；运用FBN1基因内4个内含子中的可变串联重复序列构建染色体单倍型，进行家系单倍型连锁分析和基因诊断。结果：发现MFS（A）家系Ⅱ1患者有单链构象改变，测序证实为位于FBN1基因第25号外显子3243－3256核苷酸之间有I个13bp的小片段缺失，为新位点基因移码突变，其序列为gcctctgcaccca;单倍型连锁分析发现MFS（B）家系Ⅲ1是1个无症状期患者。结论：中国人FBN1基因突变可以引起马凡综合征，应用突变检测与单倍型连锁分析方法能为马凡综合征基因诊断提供依据。     

缺血预处理抑制缺血再灌注所致兔在体心肌细胞凋亡

目的：为探讨缺血预处理对缺血再灌注过程中心肌细胞凋亡的影响。方法：将24只新西兰白兔制成在体心肌缺血／再灌注模型,并随机分成假手术对照组（P组）,缺血／再灌注对照组（IR组）,缺血预处理组（IP组）,结果：IP组心肌梗死面积与缺血面积的比率比IR组显著减少（P＜0．05）;凋亡指数IP组亦比IR组小（P＜0．01）,IR组心肌DNA Ladder形成明显,IP组DNA Ladder模糊不清,结论：缺血预处理对缺血／再灌注损伤中心肌细胞凋亡具有抑制作用。     

右前外侧切口不阻断主动脉体外循环心脏直视手术57例

本研究采用右前外侧切口不阻断主动脉体外循环的方法对５７例心脏病人施行了心内直视手术。结果表明,一例房缺病人因引流多而再次开胸止血,另一例法乐氏四联症术后残余分流者术中修补不满意,其余效果良好,无手术死亡及术后住院死亡,无伤口感染发生;也解决了长期以来许多女性病人因正中切口显眼的瘢痕所造成的心理压力,取得良好的手术美容效果。     

子痫前期患者胎盘整合素α1与β1及肿瘤坏死因子α的表达及其临床意义

目的:探讨整合素α1、β1与肿瘤坏死因子α在子痫前期患者胎盘组织中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组化SP法检测50例子痫前期患者(轻度20例,重度30例)胎盘组织中整合素α1、β1及肿瘤坏死因子α的表达;40例正常孕妇为对照组。结果:子痫前期组胎盘绒毛滋养细胞及蜕膜细胞整合素α1、β1的阳性表达率均明显低于对照组(整合素α1:58.00%和80.00%,P<0.05,整合素β1:56.00%和76.50%,P<0.05);肿瘤坏死因子α的阳性表达率明显高于对照组(肿瘤坏死因子α:80.00%和32.00%,P<0.05)。子痫前期组轻、重度患者整合素α1、β1及肿瘤坏死因子α表达的阳性率分别为整合素α1:75.00%和46.67%,整合素β1:75.00%和43.33%,并随病情程度加重而降低;肿瘤坏死因子α:65.00%和90.00%,并随病情程度加重而升高。整合素α1、β1的表达与胎盘重量及新生儿体重呈正相关。结论:胎盘表达整合素α1、β1与肿瘤坏死因子α异常引起滋养细胞浸润不足,可能是子痫前期的发病因素之一。     

抑制A549细胞COX-2表达的D-siRNAs的合成

目的:利用长片段双链RNA(dsRNAs)在体外经Dicer酶消化获得小RNA(D-siRNAs)的方法合成抑制A549细胞COX-2表达的siRNAs,以期获得治疗气道炎症和肿瘤的一种新思路.方法:用RiboMAX Large Scale RNA Production Systems-SP6 and T7试剂盒体外将COX-2 DNA转录为RNA.长片段COX-2 RNA经Dicer酶消化为小RNA,纯化并获取小RNA(D-siRNAs).结果:在体外,长片段双链A549细胞COX-2的RNA经Dicer酶消化后可成功获得抑制A549细胞COX-2表达的小RNA.结论:在体外,长片段dsRNAs经Dicer酶消化可成功获得21～23个碱基的小RNA.     

经内镜胆管放置改良胆道支架的临床应用

目的 通过研究ERCP放置胆管内支架和改良后胆管内支架解决梗阻性黄疸,判断改良后支架临床实用价值.方法 对20例梗阻性黄疸患者进行常规ERCP,经FRCP将导丝插入胆管并超过梗阻部位,用推送导管将合适的常规支架或改良后支架,或用鼻胆管自制支架置于胆管适当位置,对比病变前后1周胆红素情况,观察术后3个月支架移位,堵塞情况,对比两种支架引流的效果.结果 20例梗阻患者均成功置入塑料支架,成功率100.0%.患者血清总胆红素从(137.8±15.6)μmol/L,术后1周下降到(30.8±5.2)μmol/L,显效16例(80.0%),有效3例(15.0%),总有效率95.0%,1例无效(5.0%).常规支架中显效8例,有效2例,改良支架中显效9例,无效1例.3个月后改良支架未发生移位.常规支架中,2例移位,其中1例致肠壁损伤,1例支架脱落.结论 改良胆管支架(自行对支架进行塑型、打孔、增加侧翼)更容易成功放置,引流更加通畅,并且不易发生移位.     

K_(ATP)通道参与介导吸入麻醉药诱导的兔在体心肌预适应

目的 :探讨 KATP通道在吸入麻醉药异氟醚、七氟醚和地氟醚所诱导的心肌预适应中的作用。方法 :64只新西兰白兔随机分成 8组 :缺血再灌注组 ( IR) ,异氟醚预处理组 ( IP) ,七氟醚预处理组 ( SP) ,地氟醚预处理组 ( DP) ,异氟醚预处理 优降糖组 ( IP G) ,七氟醚预处理 优降糖组 ( SP G) ,地氟醚预处理 优降糖组( DP G) ,优降糖组 ( G)。每组均接受左冠脉前降支 3小时阻断和 3小时再灌注。吸入药预处理组在缺血前分别吸入 1 .1 %异氟醚、2 %七氟醚、6%地氟醚 3 0分钟后 ,洗脱 1 5分钟 ,加用优降糖组在吸入麻醉药前或相当时间静脉注入优降糖 0 .3 3 mg/ kg。结果 :心肌梗死面积占缺血面积的比 :IR组为 0 .61± 0 .1 1 ,IP、SP、DP组分别减少至 0 .3 9± 0 .0 6、0 .3 1± 0 .0 7和 0 .3 2± 0 .0 8,与 IR组相比均有显著差异 ( P均 <0 .0 5) ;IP G、SP G、DP G组分别是 0 .64± 0 .1 2 ,0 .57± 0 .1 2和 0 .62± 0 .1 1 ,与 IR组相比均无显著差异 ( P均 >0 .0 5) ;G组并不增加梗死面积 ( 1 .1 7± 0 .3 2 ) g,梗死面积占缺血面积比为 0 .63± 0 .1 3 ,与 IR组相比无显著差异 ( P>0 .0 5)。结论 :异氟醚、七氟醚、地氟醚预处理产生的心肌保护作用与激活 KATP通道有关。     

组织型纤溶酶原激活因子构建及其在人脐静脉内皮细胞的表达活性

背景：组织型纤溶酶原激活因子被认为是血管系统内初期血栓清除的关键酶。目的：构建pcDNA3．1（＋）组织型纤溶酶原激活因子真核表达载体转染人脐静脉内皮细胞，观察外源性组织型纤溶酶原激活因子的表达情况。设计：随机对照实验。单位：中南大学湘雅二医院及中国医学遗传学国家重点实验室。材料：实验于2002-09／2003-06在中国医学遗传学国家重点实验室完成。脐静脉内皮细胞取自中南大学湘雅二医院健康产妇分娩后胎盘脐带，pcDNA3．1为Smith Kline Beecham公司赠送。方法：构建真核表达载体pcDNA3．1（＋）组织型纤溶酶原激活因子，并将pcDNA3．1（＋）组织型纤溶酶原激活因子转入人脐静脉内皮细胞，用酶联免疫吸附法定量检测转基因后组织型纤溶酶原激活因子蛋白表达情况、发色底物法检测外源性组织型纤溶酶原激活因子活性。以转pcD-NA3．1（＋）组织型纤溶酶原激活因子基因人脐静脉内皮细胞为观察对象，未转pcDNA3．1（＋）组织型纤溶酶原激活因子基因人脐静脉内皮细胞作为对照。主要观察指标：组织型纤溶酶原激活因子蛋白定量及活性测定结果。结果：①组织型纤溶酶原激活因子蛋白定量表达结果为568．6ng／10。细胞／24h，未转pcDNA3．1（＋）组织型纤溶酶原激活因子的人脐静脉内皮细胞测得为17．8ng／10。细胞／24h。②组织型纤溶酶原激活因子活性为108．8IU／10。细胞／24h，未转pcDNA3．1（＋）组织型纤溶酶原激活因子的人脐静脉内皮细胞测得为5．6IU／105细胞／24h。结论：pcDNA3．1（＋）组织型纤溶酶原激活因子转染人脐静脉内皮细胞后，外源性组织型纤溶酶原激活因子基因获有效表达。为pcDNA3．1（＋）组织型纤溶酶原激活因子转入人体细胞确立了有效依据。     

前足部皮肤软组织缺损的皮瓣修复

目的：总结不同类型皮瓣修复前足部皮肤软组织缺损的疗效。方法：2003年9月至2009年9月,应用各种皮瓣修复前足软组织缺损32例,其中包括带蒂的逆行小腿内侧皮瓣3例、足底内侧逆行岛状皮瓣2例、远端蒂足内侧皮瓣2例、踝前皮瓣4例、第一跖背动脉皮瓣7例、对侧内踝上皮支皮瓣2例、游离股前外侧皮瓣9例、游离背阔肌皮瓣3例。结果：32例皮瓣均成活,术后随访5～15个月,皮瓣质地好,外形美观,大部分恢复保护性感觉;均保持了跖趾关节功能,能负重行走,足功能满意;供区植皮耐磨,无破溃。结论：前足部皮肤软组织缺损的修复,可根据皮肤缺损的部位及创面大小,正确选择不同类型的外科皮瓣;而防止和处理血管危象的发生是取得良好疗效的关键。