缺氧诱导因子-1α和转化生长因子-β3在子痫前期患者胎盘组织中的表达

目的:研究缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和转化生长因子-β3(TGF-β3)在子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义。方法:采用免疫组化方法和图像分析系统分别对20例正常孕妇(对照组)和46例子痫前期患者(子痫前期组,其中轻度16例、重度30例)胎盘组织中的HlF-1α和TGF-β3的表达进行分析。结果:①HIF-1α主要表达于胎盘绒毛滋养细胞和蜕膜细胞,与正常组胎盘组织(65.2±1.77)比较,子痫前期组HIF-1α的平均光密度(78.10±3.84)显著升高(P<0.05),重度子痫前期(81.49±1.81)显著高于轻度子痫前期(74.71±1.53)(P<0.05)。②TGF-β3主要表达于胎盘绒毛滋养细胞和蜕膜细胞,与正常组胎盘组织(63.55±2.10)比较,子痫前期组TGF-β3的平均光密度(75.34±3.73)显著升高,其中重度子痫前期(78.05±3.14)显著高于轻度子痫前期(72.64±1.79)。③子痫前期组HIF-1α和TGF-β3的表达呈正相关性(γ=0.351,P<0.05)。其中轻度子痫前期γ1=0.549,P<0.05。重度子痫前期γ2=0.577,P<0.05。结论:胎盘滋养细胞HIF-1α和TGF-β3表达升高可能与子痫前期的发病有关。     

子痫前期胎盘中TGF-β1的表达及意义

目的:检测胎盘组织中转化生长因子β1(TGF-β1)的定位及表达水平,初步评估TGF-β1与子痫前期发病的关系及在子痫前期中的作用。方法:应用免疫组化法检测正常妊娠组14例和子痫前期组36例的胎盘组织中TGF-β1的定位及半定量检测TGF-β1在滋养细胞中的表达。结果:TGF-β1主要表达于滋养细胞,部分表达于蜕膜细胞,偶见于胎盘绒毛血管内皮细胞及间质。子痫前期组滋养细胞中TGF-β1表达较对照组增高(P<0.05),并随病情的发展而增高,轻、重度存在显著性差异(P<0.05)。结论:①TGF-β1的增加可能与子痫前期的发生及子痫前期的部分病理生理变化有关。②TGF-β1表达随病情发展而增高,提示可能与子痫前期严重程度有关。     

整合素α5和pY397FAK在子痫前期胎盘中的表达及其意义

目的:研究整合素α5、pY397FAK及黏着斑激酶(FAK)在子痫前期胎盘中的表达,并探讨其与子痫前期发病机制的关系。方法:应用免疫组化法对24例子痫前期患者和22例正常孕妇胎盘组织中整合素α5、pY397FAK及FAK进行检测,观察其在各组的分布和表达的差异;实时荧光定量RT-PCR法检测胎盘交界处组织中整合素α5及FAK的mRNA表达。结果:子痫前期组的整合素α5及pY397FAK蛋白较正常组表达强度明显下降,差异有显著性(P<0.05);子痫前期组整合素α5mRNA明显低于正常足月妊娠组,差异有显著性(P<0.05);FAK的蛋白及mRNA在两组孕妇胎盘中的表达无显著性差异(P>0.05)。结论:胎盘滋养细胞整合素α5及pY397FAK磷酸化水平的异常表达,在子痫前期的发病中起着重要作用。     

缺氧诱导因子HIF-lα在子痫前期胎盘组织中的表达及意义

[目的]探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在子痫前期胎盘组织中的表达及意义。[方法]选取2008年9月～2009年12月在某院分娩病例56例。分为:对照组:正常孕妇30例;子痫前期组26例,其中轻度12例、重度14例。所有病例均排除内、外科合并症及其他产科并发症,均为单胎。应用免疫组织化学方法及Western blot法,比较各组胎盘组织HIF-1α的表达。[结果]HIF-1α的表达主要位于胎盘滋养细胞胞核;与正常分娩妇女胎盘组织相比较,子痫前期患者胎盘组织中HIF-1α染色程度及表达水平明显升高(P﹤0.01);且随着病情的加重,染色程度、表达水平亦呈上升趋势;各组间表达差异有统计学意义(P﹤0.01)。[结论]HIF-1α在子痫前期患者胎盘组织中的高表达,从蛋白水平进一步证实缺氧为子痫前期发病机制之一。     

缺氧诱导因子HIF-1α在子痫前期胎盘组织中的表达及意义

[目的]探讨缺氧诱导因子-1α (HIF-1α)在子痫前期胎盘组织中的表达及意义.[方法]选取2008年9月～2009年12月在某院分娩病例56例.分为:对照组:正常孕妇30例；子病前期组26例,其中轻度12例、重度14例.所有病例均排除内、外科合并症及其他产科并发症,均为单胎.应用免疫组织化学方法及Western blot法,比较各组胎盘组织HIF-1α的表达.[结果]HIF-1α的表达主要位于胎盘滋养细胞胞核；与正常分娩妇女胎盘组织相比较,子痫前期患者胎盘组织中HIF-1α染色程度及表达水平明显升高(P＜0.01)；且随着病情的加重,染色程度、表达水平亦呈上升趋势:各组间表达差异有统计学意义(P＜001).[结论] HIF-1α在子病前期患者胎盘组织中的高表达,从蛋白水平进一步证实缺氧为子病前期发病机制之一.     

整合素α_5β_1在卵巢上皮性癌中的定性及定量研究

目的:检测整合素α5β1在卵巢上皮性肿瘤中的蛋白表达,探讨其与卵巢癌淋巴结侵袭、转移的关系。方法:应用免疫组化法,检测100例卵巢上皮性肿瘤(其中上皮性癌54例、交界性肿瘤26例、良性肿瘤20例)。石蜡包埋标本中整合素α5β1的蛋白表达,运用计算机图像自动分析系统进行定量分析。结果:①定性表达:整合素α5β1在淋巴结转移组和未转移组中的阳性表达率为25.00%和61.11%(P<0.05);在不同病理分级中的阳性表达率依次为53.85%、58.82%和12.50%,1、2级和3级间比较,差异具有显著性;在良性、交界性及恶性肿瘤标本中的阳性表达率分别为80.00%,75.00%和37.04%,前2者与后者间比较,具有显著性统计学差异。②定量结果:整合素α5β1表达的阳性细胞面积,按良性、交界性和恶性肿瘤的顺序呈递减趋势,其中,良性与恶性肿瘤3级的阳性细胞面积为11 576.479 5和1 960.917 83,(P<0.05);良性与恶性肿瘤3级的灰度值比较有显著性差异。结论:整合素α5β1在卵巢上皮性癌的侵袭和转移过程中起重要作用,其低表达和失表达提示肿瘤恶性程度高,预后不良。     

子痫前期胎盘组织中TGFβ_1和E-Selectin的表达及意义

目的:探讨子痫前期患者胎盘组织中TGFβ1和E-Selectin的表达。方法:用免疫组化法对20例正常孕妇(对照组)和40例子痫前期患者(子痫前期组,其中轻度16例、重度24例)的胎盘组织进行TGFβ1和E-Selectin定位,并用计算机图像分析系统进行定量比较。结果:①子痫前期组与对照组比较,TGFβ1在胎盘绒毛合体滋养细胞的表达子痫前期组明显高于对照组,而E-Selectin的表达子痫前期组明显低于对照组,两者均有显著性差异(P<0.05),TGFβ1和E-Selectin在轻度、重度子痫前期患者间的表达均无显著性差异(P>0.05);②E-Selectin在胎盘绒毛毛细血管内皮细胞的表达子痫前期组明显高于对照组,差异有显著性(P<0.05),轻度、重度子痫前期患者间无显著性差异(P>0.05)。结论:TGFβ1和E-Selectin可能参与了子痫前期的发病过程。     

子痫前期患者胎盘滋养细胞中TGF-β1与PLGF的表达及相关性

目的:探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)与胎盘生长因子(PLGF)在子痫前期患者胎盘滋养细胞中的表达及两者在发病机制中的作用。方法:采用免疫组化法检测30例正常妊娠及68例子痫前期患者TGF-β1与PLGF的表达强度。结果:重度子痫前期组TGF-β1的表达强度明显高于正常妊娠组、轻度子痫前期组(P<0.05),PLGF的表达强度明显低于正常妊娠组、轻度子痫前期组(P<0.05),TGF-β1与PLGF的表达在各组中呈负相关。结论:TGF-β1与PLGF不仅与子痫前期患者胎盘浅着床有关,并且还参与调节了子痫前期患者胎盘绒毛滋养细胞和血管内皮细胞的生长发育分化过程,并在疾病的发生、发展过程中发挥了重要作用。     

子痫前期患者胎盘组织中Ang-2及HIF-1α表达及意义

目的:通过检测子痫前期患者及正常孕妇胎盘组织中Ang-2及HIF-1α的表达,探讨其与子痫前期发病的关系。方法:选择子痫前期患者52例,并随机选择正常晚期妊娠妇女20例为对照组。两组胎盘组织HE染色高倍镜下计数绒毛滋养细胞层增生细胞结节数和绒毛间质的血管数,采用免疫组织化学方法检测胎盘组织中Ang-2及HIF-1α的表达情况。结果:子痫前期患者胎盘绒毛滋养层细胞增生结节数与正常晚孕组比较数量明显增多,绒毛间质血管密度显著下降(P<0.05)。子痫前期组Ang-2在胎盘组织中的表达明显低于正常对照组(P<0.05),而HIF-1α的表达显著高于对照组(P<0.01)。HIF-1α的表达水平与滋养层细胞增生结节数呈正相关(rs=0.794,P<0.05),Ang-2表达与绒毛间质血管密度呈负相关(rs=-0.38,P<0.05)。结论:胎盘滋养细胞浸润能力下降致绒毛血管密度减少可能是子痫前期发病的重要原因,Ang-2和HIF-1α的异常表达可能参与此发病机制。     

热休克蛋白90及缺氧诱导因子-1α在子痫前期孕妇脐血和胎盘中的表达及意义

目的探讨子痫前期孕妇脐血和胎盘中热休克蛋白90(HSP90)及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达及意义。方法选取青岛大学医学院附属医院收治的72例子痫前期孕妇,分为子痫前期轻度组(34例)和子痫前期重度组(38例),同时选择青岛大学医学院附属医院的72例健康孕妇作为对照组。测定HSP90、HIF-1αmRNA、蛋白水平。结果子痫前期轻度组、子痫前期重度组胎盘、脐血中HSP90、HIF-1αmRNA、蛋白表达水平均高于对照组(均P<0.05);子痫前期重度组胎盘、脐血中HSP90、HIF-1αmRNA、蛋白表达水平均高于子痫前期轻度组(均P<0.05);子痫前期组HSP90、HIF-1α阳性率及表达评分高于对照组(P<0.05);子痫前期严重程度与胎盘、脐血中HSP90、HIF-1αmRNA、蛋白呈正相关(P<0.05);HSP90高表达组产后出血、胎盘早剥、弥散性血管内凝血、心衰发生率及总不良事件发生率高于HSP90低表达组(均P<0.05);HIF-1α高表达组产后出血、胎盘早剥、弥散性血管内凝血、心衰发生率及总不良事件发生率高于HIF-1α低表达组,(均P<0.05)。结论子痫前期患者胎盘、脐血组织中HSP90、HIF-1αmRNA、蛋白表达水平升高,与子痫前期的严重程度呈正相关;HSP90、HIF-1α高表达与子痫前期孕妇不良预后相关。     

胎盘组织KiSS-1及metastin表达在早发重度子痫前期发病中的作用及其与围生结局的相关研究

目的:探讨胎盘组织中KiSS-1及其蛋白肽metastin表达在早发重度子痫前期发病中的作用及其与围生结局的相关性。方法:采用RT-PCR、westernblot、免疫组化方法检测57例子痫前期患者(轻度15例和重度42例,其中早发重度12例,晚发重度30例)和30例正常晚期妊娠者胎盘组织中KiSS-1及其蛋白的表达水平和定位,并与围生结局进行相关性分析。结果:子痫前期胎盘组织中KiSS-1及蛋白肽metastin的表达定位与正常晚期胎盘组织相似,主要表达在绒毛的合体滋养细胞和细胞滋养细胞。子痫前期组胎盘组织中KiSS-1mRNA及其蛋白表达分别为(1.73±0.24)和(78.41±7.96)μg/100μg总蛋白,显著高于正常晚期妊娠组(P<0.01、P<0.01),以重度子痫前期组尤为显著,早发重度子痫前期组显著高于晚发重度子痫前期组。与正常晚期妊娠组相比,子痫前期组metastin平均光密度(0.64±0.02)显著增高(P<0.01),随着病情的加重而逐渐增高,早发重度子痫前期组显著高于晚发重度子痫前期组(P<0.01)。随着新生儿窒息程度的加重,KiSS-1mRNA及其蛋白表达水平呈升高趋势(P<0.05、P<0.05),且与窒息程度呈明显正相关,r分别为0.463(P=0.016)和0.587(P=0.027)。KiSS-1mRNA及其蛋白表达水平与新生儿体重呈显著负相关,r分别为-0.764(P=0.000)和-0.899(P=0.000)。结论:子痫前期存在KiSS-1基因及其表达增强,且早发重度子痫前期组表达显著高于晚发重度子痫前期组,与滋养细胞侵润能力下降和新生儿预后密切相关,其异常表达可能是早发重度子痫前期发病的主要原因之一且与围生结局密切相关。     

妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中HSP70、HIF-1α的表达及相关性研究

目的通过测定妊娠期高血压疾病患者和正常妊娠妇女胎盘组织中热休克蛋白70(Heat Shock Protein 70,HSP70)及胎盘组织中缺氧诱导因子-1α(Hypoxia-Inducible Factor-1α,HIF-1α)的表达,探讨其在妊娠期高血压疾病发病中的作用,并为临床治疗提供实验性理论依据。方法收集90例妊娠期高血压疾病患者为妊娠期高血压疾病组(妊娠期高血压组30例,轻度、重度子痫前期组各30例),同期健康孕妇30例为对照组。用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法检测胎盘组织中HSP70、HIF-1α蛋白表达水平并进行定位、半定量及相关性分析;用逆转录聚合酶链法检测胎盘组织中HSP70、HIF-1αmRNA表达水平并进行相关性分析。结果 (1)胎盘组织中HSP70蛋白、mRNA表达水平:妊娠期高血压组、轻度、重度子痫前期组高于对照组(P0.05);重度子痫前期组高于妊娠期高血压组、轻度子痫前期组(P0.05);轻度子痫前期组较妊娠期高血压组升高,但差异无统计学意义(P0.05)。(2)胎盘组织中HIF-1α蛋白、mRNA表达水平:轻度、重度子痫前期组均高于对照组、妊娠期高血压组(P0.05);重度子痫前期组高于轻度子痫前期组(P0.05);妊娠期高血压组较对照组升高,但差异无统计学意义(P0.05)。(3)胎盘组织中HSP70和HIF-1α蛋白、mRNA表达的相关性:妊娠期高血压疾病组胎盘组织中HSP70蛋白表达水平与HIF-1α蛋白呈正相关(r=0.648,P0.05),HSP70 mRNA表达水平与HIF-1αmRNA呈正相关(r=0.619,P0.05)。结论 (1)HSP70、HIF-1α在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中表达均升高,且随疾病严重程度加重表达明显升高。(2)HSP70与HIF-1α在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中表达呈正相关,提示HIF-1α表达升高可能上调HSP70表达,两者紧密联系共同在妊娠期高血压疾病发病的病理生理过程中发挥作用。     

HIF-1α和PlGF与子痫前期发病的关系

目的 检测子痫前期患者胎盘中缺氧诱导因子-1α的表达和血清中胎盘生长因子的水平,初步探讨两者在子痫前期发病机制中的作用.方法 采用免疫组化法检测50例子痫前期及25例正常晚期妊娠患者胎盘组织中缺氧诱导因子-1α的表 达,采用酶联免疫吸附实验的方法检测其血清中胎盘缺氧诱导因子-1α水平.结果 重度、轻度子痫前期组及正常妊娠组胎盘组织中缺氧诱导因子-1α表达差别有统计学意义(H=28.70,P<0.05);重度和轻度子痫前期组患者血清中胎盘生长因子水平显著低于正常妊娠组,差异有统计学意义(t=7.50,P<0.01;t=3.97,P<0.01).胎盘组织中缺氧诱导因子-1α的表迭与血清胎盘生长因子水平呈负相关(r=-0.532,P<0.05).结论 缺氧诱导因子-1α和胎盘生长因子可能在子痫前期发病中起重要作用.     

Fas表达异常与重度子痫前期的关系研究

目的:探讨重度子痫前期患者胎盘绒毛滋养细胞Fas(又称APO-1,CD95)的表达及意义。方法:采用免疫组化法观察24例Fas在重度子痫前期患者胎盘绒毛滋养细胞的表达,并与24例正常晚期妊娠胎盘比较。结果:Fas主要表达于胎盘绒毛合体滋养细胞及细胞滋养细胞的胞浆及胞膜内。与正常对照组比较,Fas在重度子痫前期组胎盘绒毛滋养细胞的表达水平显著增加(P<0.05),差异有显著性。Fas在重度子痫前期组胎盘绒毛滋养细胞的表达与新生儿出生体重和胎盘重量均有明显相关性。结论:Fas在重度子痫前期患者胎盘绒毛滋养细胞中表达失衡,通过免疫途径诱导滋养细胞发生级联凋亡反应及滋养细胞对螺旋小动脉的浸润过浅,影响“血管重铸”过程,导致胎盘缺血、缺氧,可能与重度子痫前期的病因及病理过程有关。     

β-catenin和DKK-1在子痫前期胎盘组织中的表达及意义

目的:探讨β-catenin和DKK-1蛋白表达在子痫前期胎盘组织中的表达及意义。方法:采用免疫组织化学方法、Western blot分别检测20例正常、18例轻度子痫前期和27例重度子痫前期胎盘组织中的β-catenin和DKK-1蛋白表达。结果:β-catenin和DKK-1主要表达于胎盘滋养层细胞、蜕膜细胞中,在重度子痫前期胎盘组织中β-catenin、DKK-1表达量明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。重度子痫前期胎盘组织中β-catenin与DKK-1的表达呈正相关,而在正常和轻度子痫前期胎盘组织中两者表达无明确相关性。结论:β-catenin和DKK-1的表达增加可能参与了重度子痫前期胎盘组织病变过程。     

Netrin-1在胎儿生长受限及重度子痫前期胎盘中的表达

目的:通过检测Netrin-I在正常足月妊娠、重度子痫前期、胎儿生长受限及重度子痫前期合并胎儿生长受限胎盘中的定位及表达,探讨Netrin-1与妊娠过程中胎盘形成及胎儿生长的关系。方法:分别采用免疫组织化学染色法、实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(Real-time PCR)及免疫印迹法(Western blot)检测24例正常足月妊娠、18例重度子痫前期、15例胎儿生长受限及18例重度子痫前期合并胎儿生长受限胎盘中Netrin-1蛋白定位、含量及mRNA的表达水平。结果:Netrin-1定位于细胞滋养细胞及合体滋养细胞的胞浆。real-time PCR及免疫印迹法结果显示,与正常足月胎盘相比,重度子痫前期胎盘Netrin-1mRNA及蛋白水平稍有下降,但无统计学意义(P>0.05),但在胎儿生长受限组及重度子痫前期合并胎儿生长受限组中Netrin-1表达水平显著降低(P<0.01)。结论:孕期滋养细胞是Netrin-1的重要来源之一。Netrin-1参与了妊娠期胎盘形成的调控,可能在胎儿生长过程中发挥重要作用。     

子痫前期胎盘组织TGF—β1高表达对滋养细胞凋亡的影响

目的探讨转化生长因子β1（TGF-β1）在正常妊娠和子痫前期患者胎盘组织中的分布和表达及与滋养细胞凋亡的关系。方法采用免疫组织化学法检测30例子痫前期（轻、重度）和10例正常孕妇胎盘中TGF-β1的分布和表达,采用TUNEL法检测3组胎盘滋养细胞凋亡的情况。结果TGF—β1在正常妊娠和予痫前期患者胎盘的滋养细胞、内皮细胞、基质细胞中均有表达,以滋养细胞表达为主。TGF—β1在对照组、实验组1和实验组2的积分光密度逐渐增高,实验组1与对照组比较差异有统计学意义（t=10．834,P〈0．01）;实验纽2与实验组1比较差异有统计学意义（t=13．056,P〈0．01）。正常妊娠和子痫前期患者胎盘的滋养细胞、内皮细胞、基质细胞均存在凋亡,以滋养细胞凋亡为主。实验组1和组2均较对照组凋亡率明显增高（,值分别为18．42、48．87,均P〈0．01）;随着病情加重,实验组1、实验组2细胞凋亡率呈上升趋势（χ2=7．70,P〈0．01）。滋养细胞TGF—β1表达与胎盘绒毛细胞凋亡率在实验组2、实验组1均具有相关性（r值分别为0．910、0．520,均P〈0．01）。结论子痫前期患者胎盘组织中的TGF-β1高表达可能与其滋养细胞凋亡增加有关。     

HIF-2α蛋白与妊娠期高血压疾病的相关性研究

目的:探讨缺氧诱导因子-2α(HIF-2α)蛋白与妊娠期高血压疾病发生发展的关系。方法:①利用Western blotting和RT-PCR方法分析重度子痫前期患者胎盘组织与正常晚期妊娠胎盘组织中HIF-2α蛋白和mRNA表达的差异。②利用Western blotting和RT-PCR方法分析伴有胎儿生长受限与不伴有胎儿生长受限的重度子痫前期患者胎盘组织中HIF-2α蛋白及mRNA表达的差异。结果:①重度子痫前期组与正常妊娠组比较,胎盘组织中HIF-2αmRNA的表达水平无统计学差异(t=0.86,P>0.05)。②重度子痫前期组与正常妊娠组相比较,胎盘组织中HIF-2α蛋白表达水平明显升高,差异有统计学意义(t=2.45,P<0.05)。③重度子痫前期患者伴有胎儿生长受限组(FGR组)与不伴有胎儿生长受限组(非FGR组)比较,FGR组胎盘组织中HIF-2α蛋白表达水平明显升高(t=3.45,P<0.05),而HIF-2αmRNA表达水平差异无显著性(P>0.05)。结论:HIF-2α蛋白在子痫前期的发生、发展过程中起到一定的作用。重度子痫前期患者胎盘组织中HIF-2α蛋白的高表达可能是导致重度子痫前期患者胎儿生长受限的原因之一。     

子痫前期患者胎盘组织中基质金属蛋白酶-9和β-hCG测定及意义

目的:通过分析子痫前期患者胎盘与正常晚孕妇女胎盘组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和人绒毛膜促性腺激素(β-hCG)的水平,探讨其在妊娠期高血压疾病(HDCP)发病中的作用。方法:采用免疫组化法检测71例子痫前期患者和35例正常妊娠孕妇胎盘绒毛上皮组织中MMP-9的表达;利用酶联免疫分析法测定其胎盘中人绒毛膜促性腺激素水平,应用SPSS11.0统计软件进行数据处理。结果:正常晚孕组胎盘组织中MMP-9表达呈强阳性,阳性表达率为80.00%;轻度子痫前期组胎盘组织中MMP-9表达呈弱阳性,阳性表达率为72.97%;重度子痫前期组胎盘组织中MMP-9阳性颗粒明显减少,阳性表达率为32.35%。正常晚孕组和子痫前期组胎盘组织中MMP-9表达有明显差异(P<0.05);轻度子痫前期组胎盘组织MMP-9表达与对照组比较无明显差异(P>0.05);重度子痫前期组胎盘组织MMP-9表达与对照组比较有显著差异(P<0.01);轻度子痫前期组胎盘组织中阳性表达与对照组比较差异无显著性(P>0.05);重度子痫前期组和轻度子痫前期组比较有明显差异(P<0.05)。轻度子痫前期患者胎盘中人绒毛膜促性腺激素水平(5.13±1.6)ng/mg,高于对照组的(2.98±1.2)ng/mg(P<0.01);重度子痫前期患者胎盘中人绒毛膜促性腺激素水平为(7.82±1.5)ng/mg,明显高于轻度子痫前期组的(5.13±1.6)ng/mg(P<0.01)。结论:子痫前期患者胎盘中MMP-9表达下降,人绒毛膜促性腺激素水平升高,可能通过调节细胞滋养细胞和血管内皮细胞的功能,致胎盘不完全侵入,胎盘局部缺血、缺氧,共同参与了子痫前期的发病。     

MMPs、TNF-α、PLGF在子痫前期发病机制中的作用

目的:检测基质金属蛋白酶MMPs、肿瘤坏死因子TNF-α和胎盘生长因子PLGF在子痫前期患者胎盘组织中的表达水平,探讨三者与子痫前期发病的关系。方法:采用免疫组织化学染色及图像分析法测定正常对照组、轻度子痫前期(MP)组和重度子痫前期(SP)组孕妇胎盘组织中MMPs、TNF-α和PLGF的表达量。结果:①MMPs表达水平:SP组的MMPs表达水平(44.941±0.672)低于对照组(48.623±0.395),差异有统计学意义(P<0.01),MP组(45.534±0.680)也低于对照组,但P<0.05,而MP组与SP组之间差异无统计学意义(P=0.395)。②TNF-α表达水平:SP组TNF-α表达水平为(45.625±1.770),MP组为(45.523±1.064),均高于对照组的(27.821±1.627)(P<0.01),但MP组与SP组之间差异无统计学意义(P=0.195)。③PLGF表达水平:SP组PLGF表达水平为(46.294±2.718),MP组为(44.656±1.293),均低于对照组的(49.274±2.196),差异有显著统计学意义(P<0.01),但MP组与SP组之间差异无统学意义(P=0.705)。(4)MMPs和TNF-α表达水平呈高度负相关(r=-0.876,P<0.01),TNF-α与PLGF表达水平呈高度负相关(r=-0.692,P<0.01),MMPs与PLGF表达水平呈高度正相关(r=0.879,P<0.01)。结论:TNF-α升高、MMPs降低及PLGF降低均与子痫前期的发病有关,且三者在子痫前期的发生发展中可能存在协同作用。