氩激光凝固法对糖尿病性视网膜病变的疗效观察

目的 观察糖尿病性视网膜病变(DR)不同分期者接受氩激光治疗的临床效果。方法 采用科以人2000型氩激光组合激光机对170例263只患眼分别做如下处理：(1)对非增殖期糖尿病视网膜病变(NPDR)30眼行局部氩激光凝固术(光凝)；(2)对增殖前期糖尿病视网膜病变(PPDR)156眼行次全视网膜光凝；(3)对增殖期糖尿病视网膜病变(PDR)77眼行全视网膜光凝，对合并黄斑局限或弥漫性水肿者给予局灶性光凝或格栅样光凝。于光凝后3个月检查。进行视力、眼底、视网膜荧光血管造影，并与治疗前各项结果对比。结果 视力提高92眼(35％)、无变化144眼(55％)、下降27眼(10％)。眼底检查、荧光血管造影复查示：NPDR、PPDR眼视网膜微血管瘤、水肿、渗出消退，荧光渗漏消退占89％。其余11％需补充光凝。PDR眼视网膜、视盘新生血管消退占67％，33％为部分消退需补充光凝。黄斑水肿完全或部分消退占91％，光凝后出现视网膜前灶性出血占8％，玻璃体积血为1％。结论 氩激光对不同分期DR均有效。NPDR、PPDR效果好于PDR眼，后者光凝后荧光血管造影复查以及补充光凝对提高疗效非常必要。     

N-甲-N-亚硝脲对大鼠视网膜光感受器的毒性作用

目的观察N-甲基-N-亚硝脲(N-methyl-N-nitrosourea,MNU)对SD大鼠视网膜光感受器细胞的毒性作用.方法雌性SD大鼠100只,分17组,正常对照组4只,其余组各6只.在大鼠生后50 d,分别一次腹腔注射MNU 50mg/kg、60mg/kg、70mg/kg和80mg/kg.在MNU处理后24、48、72 h和7 d处死大鼠,取眼球,做组织学检查.结果不同剂量的MNU均引起中心视网膜和周边视网膜损伤,其损害的程度与MNU的剂量呈正比.作用24 h后,可见视网膜光感受器细胞核固缩、破坏及光感受器外节部定向紊乱;48 h或72 h后,可见光感受器细胞丧失;7 d后,外颗粒层和光感受层几乎完全消失.结论MNU对大鼠视网膜光感受器细胞有选择性的毒性作用,该作用呈剂量和时间依赖性.     

N-甲基-N-亚硝脲诱导大鼠视网膜光感受器细胞凋亡

目的 探讨N一甲基一N一亚硝脲(MNu)对大鼠视网膜光感受器细胞毒性作用的机制。 方法 将生后50 d的雌性SD大鼠30只分别按60 mg／kg的剂量一次性腹腔注射MNu。在注射MNU 12、24、48、72 h和7 d后，颈椎脱臼法处死大鼠，取出眼球，做病理切片。另6只生后50 d的雌性sD大鼠为正常对照。用TuNEI一试剂盒和透射电镜检测光感受器细胞凋亡；免疫组织化学方法检测MNU作用不同时间视网膜细胞内增生细胞核抗原(PcNA)、弹性蛋白和胶质纤维酸蛋白(GFAP)的表达。 结果 MNu作用后极部视网膜光感受器细胞12、24、48、72 h和7 d后的凋亡指数分别是(33．6±2．3)％、(46．5±5．7)％、(20·l±5·3)％、(8-2±3·6)％和(2．O±O．8)％。在MNu作用后24 h，大部分光感受器细胞出现核固缩；24 h后，内颗粒层及内颗粒层和脉络膜之间有PcNA表达，72 h达高峰，7 d后明显减少；24 h后，内颗粒层和外颗粒层开始出现GFAP和弹性蛋白的阳性表达，72 h达高峰，7 d后明显减少。 结论 MNu可选择性地诱导视网膜光感受器细胞发生凋亡及引起Mnller细胞增生。 （中华眼底病杂志，2004，20：33-36）     

Leber 遗传性视神经病变30例临床分析

L eber遗传性视神经病变 (L HON)是一种严重危害患者视功能的线粒体 DNA(m t DNA )遗传性疾病 ,对 1999年 1月～2 0 0 2年 5月中山大学中山眼科中心收治的 30例 L HON患者进行回顾分析 ,现报告如下。1　对象和方法30例 L HON患者中 ,男 2 6例 ,女 4例 ,男女比例为6 .5∶ 1。年龄 7～ 4 2岁 ,平均年龄 17.6岁。其中 10岁以下者 2例 ,10～ 2 0岁者 2 2例 ,2 0岁以上者 6例。发病时间 1个月以内者 10例 ,1～ 3个月者 12例 ,3个月以上者 8例。双眼视力同时下降者 2 1例 ,先后下降者 9例 ,两眼之间发病间隔时间最短 7d,最长 9个月。 14例…     

即早基因在N-甲基-N-亚硝脲诱导SD大鼠视网膜变性中的表达

目的研究N-甲基-N-亚硝脲(N-m ethyl-N-n itrosourea,MNU)对SD大鼠视网膜毒性的分子机制。方法于♀SD大鼠出生后50 d,一次腹腔注射(ip)MNU 60 mg.kg-1。在MNU处理不同时间后,处死大鼠,取眼球。进行组织学检查;TUNEL试剂盒检测光感受器细胞凋亡;RT-PCR法检测基因c-jun和c-fos的表达。结果MNU作用24 h后,视网膜光感受器外节部定向紊乱;7 d后,外颗粒层和光感受层几乎完全消失。MNU作用12 h后,光感受器细胞开始发生凋亡,24 h达高峰。MNU可时间依赖性地上调即早基因的表达。结论MNU对视网膜的毒性作用是通过增加基因c-jun和c-fos的表达,从而诱导光感受器细胞发生凋亡。     

Leber遗传性视神经病变治疗探讨

目的探讨Leber遗传性视神经病变(Leber's hereditary optic neuropathy,LHON)的临床治疗方法及效果.方法观察28例LHON患者,其中22例DNA检测阳性,6例DNA检测阴性者有明确的家族遗传史和典型的临床特点.所有患者接受了神经营养和保护剂的治疗,包括中药血管扩张剂或微循环改善剂、针灸以及复方樟柳碱颞侧皮下注射等综合治疗.治疗和观察时间平均为13.6天.结果28例LHON患者的56只眼经综合治疗后26只眼视力有所提高,治疗总有效率为46.5%.其中视力≥0.05者9只眼,占16%,6只眼的视力恢复至0.4,占11%.30只眼视力无改善,占53.6%.结论DNA的检测有助于LHON患者及家系的诊断、治疗及遗传咨询.综合疗法对部分患者显示一定的治疗效果,LHON的治疗概念将会被重新认识.     

胶质纤维酸性蛋白在青光眼大鼠视网膜神经胶质细胞中的表达

目的:探讨胶质纤维酸性蛋白(GFAP)在青光眼大鼠视网膜Müler细胞上的诱导表达情况及可能的意义。方法:采用烧灼涡静脉的方法制作大鼠青光眼模型,分别于术后2h;1,3d;1,2,3wk取材,制作视网膜矢状位冰冻切片和视网膜铺片,进行GS/GFAP免疫荧光双标。提取视网膜总蛋白行GFAP免疫印迹半定量分析。结果:视网膜矢状位切片可见,正常大鼠视网膜中,GFAP阳性染色只出现在神经节细胞层的星形胶质细胞上,而Müller细胞不表达GFAP。制作青光眼模型术后2h,Müller细胞上出现GFAP阳性染色,术后1,3d,GFAP的表达显著增加,到术后1wk,GFAP在Müller细胞上的表达量达到高峰,一直持续到术后3wk,免疫印迹半定量分析与以上结果吻合。术后1wk视网膜铺片中清晰可见Müller细胞足板出现GFAP的诱导表达。结论:高眼压时GFAP在Müller细胞上的诱导表达尤其在足板处的强烈表达是Müller细胞对眼压升高产生的一种反应,GFAP可能是一种潜在的有用的生物标记物。     

汉防己甲素滴眼液抑制角膜移植术后排斥反应及植片细胞学改变

目的 探讨0．5％汉防己甲素（Tet）滴眼液抑制角膜移植排斥反应及植片病理细胞学变化。方法 建立大鼠角膜移植排斥反应模型，随机分2组，A组为对照组、B组为0．5％Tet滴眼液组。术后比较各组植片排斥指数（RI）及植片排斥发生时间，并对植片内细胞进行分类并记数、分析。结果 术后各组RI及植片排斥时间，A组与B组相比差异均有显著统计学意义（P〈0．01）。A组和B组炎性细胞数比较差异均有显著统计学意义（P〈0．01）。结论 0．5％Tet滴眼液可有效抑制角膜移植排斥反应。     

川芎嗪对视网膜色素变性小鼠干预作用的机制

目的:观察川芎嗪对视网膜色素变性rds小鼠的干预作用和机制。 方法:rds新生小鼠 84只，随机分为实验组和对照组，每组42只小鼠。实验组小鼠从出生时开始，腹腔注射盐酸 川芎嗪80 mg/kg，2次/d，直至生后35 d；对照组同时注射等量生理盐水。分别在用药 后0、3、7、1 4、21、28、35 d取实验组和对照组小鼠眼球，立即经10%中性甲醛固定，常规病理切片。另取眼球经2.5%戊二醛溶液固定，电子显微镜观察。用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口标 记技术(TUNEL)方法检测视网膜光感受器细胞的凋亡，用免疫组织化学方法测定bcl-2在视网膜的表达。 结果:病理观察结果显示，经盐酸川芎嗪治疗后14、21、28 、35 d，rds小鼠光感 受器细胞核层数与未用药的对照组相比较，明显增加（P＜0.01）。电子显微镜观察结果显示，川芎嗪可减缓rds小鼠光感受器细胞和视网膜外段盘膜部位线粒体的病变，减少盘膜和外界膜的破坏。rds小鼠经盐酸川芎嗪治疗后3、7、14、21、28、35 d，光感受器细胞凋 亡率比对照组明显减少（P＜0.01）；治疗后3、7、14、21、28、35 d时，bcl -2在视网膜光感受器细胞及光感受器细胞内外段的表达明显增强（P＜0.05） 。 结论:盐酸川芎嗪可延缓rds小鼠视网膜光感受器细胞的减少，其作用机制可能是通过上调视网膜 外核层及光感受器细胞内外段bcl-2的表达延缓rds小鼠视网膜光感受器细胞的凋亡。     

葛根素经腹腔注射在兔眼房水和玻璃体中的药代动力学结果比较

葛根素(puerarin,Pue)又名普乐林,为豆科植物野葛或甘葛藤干燥根中提取的有效单体成分,属于异黄酮类,化学名为8-β-D吡喃葡萄糖-4’,7’-二羟基异黄酮苷。葛根素临床应用广泛,药理作用主要有扩张冠状动脉和脑血管、降低心肌耗氧量、改善微循环、抗血小板聚集、降血糖、降血脂、清除氧自由基和抗脂质过氧化、促进细胞代谢等,常用于心脑血管疾病的治疗[1]。近年来,葛根素在眼科主要用于降低眼内压和眼底疾病的治疗[2,3],并取得较好疗效。本文就葛根素经全身用药在兔眼房水、玻璃体中的药代动力学进行研究。1材料与方法1.1仪器与试药Waters公…