23G微创玻璃体切割术治疗Valsalva视网膜病变

目的 探讨23G微创玻切手术对Valsalva视网膜病变的临床效果.方法 回顾性分析了2007年3月至2010年3月在眼科就诊的10例(10只眼)Valsalva视网膜病变病例,经过1月保守治疗无效后接受23G微创玻璃体切割手术联合内界膜剥除,分析术后的治疗效果.结果 术后1周患者最佳矫正视力BCVA 0.3～0.5者7例,0.6～0.8者3例.最后一次随访时BCVA在0.6～0.8者9例,1.0者1例.除3例患者术后出现少量结膜下出血外未见其他并发症.结论 23G微创玻璃体切割手术联合ILM剥除对于保守治疗无效、范围较大的黄斑区ILM下积血为主要表现的Valsalva视网膜病变,是安全有效的.     

胶质纤维酸性蛋白在青光眼大鼠视网膜神经胶质细胞中的表达

目的:探讨胶质纤维酸性蛋白(GFAP)在青光眼大鼠视网膜Müler细胞上的诱导表达情况及可能的意义。方法:采用烧灼涡静脉的方法制作大鼠青光眼模型,分别于术后2h;1,3d;1,2,3wk取材,制作视网膜矢状位冰冻切片和视网膜铺片,进行GS/GFAP免疫荧光双标。提取视网膜总蛋白行GFAP免疫印迹半定量分析。结果:视网膜矢状位切片可见,正常大鼠视网膜中,GFAP阳性染色只出现在神经节细胞层的星形胶质细胞上,而Müller细胞不表达GFAP。制作青光眼模型术后2h,Müller细胞上出现GFAP阳性染色,术后1,3d,GFAP的表达显著增加,到术后1wk,GFAP在Müller细胞上的表达量达到高峰,一直持续到术后3wk,免疫印迹半定量分析与以上结果吻合。术后1wk视网膜铺片中清晰可见Müller细胞足板出现GFAP的诱导表达。结论:高眼压时GFAP在Müller细胞上的诱导表达尤其在足板处的强烈表达是Müller细胞对眼压升高产生的一种反应,GFAP可能是一种潜在的有用的生物标记物。     

MCP-1／CCR2通路参与骨髓基质细胞向脊髓全横断损伤区迁移的实验研究

【目的】探讨单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）及其受体CCR2在骨髓基质细胞（MSC）体内、外迁移中的作用。【方法】体外培养、纯化大鼠MSC，取第五代MSC行免疫荧光鉴定；免疫组化、RT-PCR检测纯化MSC表达CCR2情况；Boyden小室法检测趋化因子MCP-1（5～500ng／mL）对MSC的趋化迁移作用及其特异性。42只成年大鼠用于体内研究（脊髓全横断组24只，假手术组9只，正常大鼠9只），分别于术后1，3，7.14d取材，行免疫组化检测MCP-1表达，或行MCP-1的Real-timePCR定量分析，或颈内静脉注射荧光标记的MSC，观察MSC向脊髓迁移情况。【结果】第5代MSC都表达间充质干细胞标记物Vimentin、Laminin及Fibronectin；细胞免疫荧光、RT-PCR证实MSC表达趋化因子受体CCR2；MCP-1（5～500ng／mL）体外可趋化MSC迁移（P〈0．05），抗MCP-1抗体可对抗其趋化迁移作用（P〈0．05）。脊髓全横断组、对照组脊髓均表达MCP-1，但细胞分布、染色存在差异。影响MCP-1定量。脊髓损伤后趋化因子MCP-1RNA在1d、3d及7d较对正常对照组差异有统计学意义（P〈0．05）。术后14d时MCP-1 RNA与正常对照相比差异无统计学意义（P〉0．05），伴随其变化，脊髓损伤区迁移MSC较对照差异有统计学意义（P〈0．05）。【结论】MCP-1体内、外可趋化MSC迁移．MCP-1／CCR2通路参与MSC向脊髓全横断损伤区的迁移。     

Schwartz综合征早期临床特点、漏误诊原因及治疗

目的 探讨Schwartz综合征的临床特征,漏误诊原因和手术方式的选择.方法 Schwartz综合征8例.详细询问病史,双眼裂隙灯显微镜及检查镜检查,观察治疗经过和手术效果.分析诊断的一致性及漏诊、误诊原因.结果 患者18～42岁,均单眼受累,6例有外伤史,首诊误诊为青光眼4例、青睫综合征1例、葡萄膜炎2例.巩膜扣带术治愈4例,玻璃体视网膜联合手术治愈2例,2次巩膜扣带术治愈1例,2次玻璃体视网膜联合手术治愈1例.结论 Schwartz综合征是一种伴有高眼压和葡萄膜炎反应的孔源性视网膜脱离,临床上常误诊为青光眼、葡萄膜炎、青睫综合征而延误治疗.缺乏对眼底的详细检查和对该病临床特征的认识是误诊主要原因.根据玻璃体视网膜增生情况选择巩膜扣带术或玻璃体切除术,视网膜复位后高眼压和葡萄膜炎反应自然好转.     

巢蛋白和神经胶质纤维酸性蛋白在大鼠视网膜发育中的动态表达

目的 观察巢蛋白(nestin)和神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)在大鼠视网膜发育中的动态变化.方法 48只Wistar大鼠,其中24只大鼠分为出生后1 d,1、2、3、4、7、12、20周8组,每组3只.制作眼球矢状位冰冻切片,采用共聚焦激光显微镜观察nestin和谷氨酰胺合成酶(GS)以及GFAP和GS免疫荧光染色情况.18只大鼠分为出生后id,1、2、3、4、12周,每组3只.提取大鼠视网膜总RNA,实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测nestin、GFAP和GS mRNA表达.选择6只出生后7～12 d新生鼠,取眼球体外培养Müller细胞,行GS和(或)nestin免疫荧光染色,共聚焦激光显微镜观察荧光染色情况.结果 出生后1 d,nestin免疫阳性细胞贯穿神经视网膜全层,主要定位于视网膜前体细胞放射状排列的细长纤维中,在视网膜内侧出现GFAP阳性的星形胶质细胞.出生后1周出现表达GS的Müller细胞,同时表达nestin,但不表达GFAP;GFAP阳性细胞仍然位于视网膜内侧.出生后2～12周,nestin在Mfiller细胞上的表达逐渐减少直至消失,GFAP在星形胶质细胞中的表达强度投有显著变化.体外培养的Müller细胞表达nestin,不表达GFAP.Nestin和GFAP mRNA在视网膜中的表达与免疫荧光染色结果相一致.结论 随大鼠视网膜不断发育,Müller细胞上nestin表达逐渐减少,成年大鼠视网膜Müller细胞不再表达nestin;新生鼠和成年鼠Müller细胞均不表达GFAP.     

Nestin在视神经横断大鼠视网膜Muller细胞上的诱导表达

探讨中间丝蛋白nestin在视神经横断大鼠视网膜神经胶质细胞中的表达情况及可能的意义。 方法：制作大鼠视神经横断模型,分别于术后1,3,7d取材,制作视网膜矢状位冰冻切片,进行GS／nestin,免疫荧光双标。提取视网膜总RNA行nestin Real—time PCR半定量分析。 结果：正常大鼠视网膜中几乎看不到nestin阳性染色。术后1d,在Muller细胞上出现nestin的诱导表达,术后3d,nestin在Muller细胞上的表达进一步增强,术后1wk,nestin在Muller细胞上的表达保持在较高水平,Real-timePCR半定量分析与以上结果吻合。 结论：视神经横断后nestin在Muller细胞上的诱导表达是Muller细胞对视网膜损伤产生的一种反应,Nestin的表达量在一定时间内与病程进展相一致。Nestin在Muller细胞上的诱导表达尤其在足板处的强烈表达可能对视网膜神经节细胞具有保护作用。     

全自动血培养系统在外伤性眼内炎的临床应用

目的 评价全自动血培养系统( BacT/ALERT 3 D)在外伤性眼内炎的临床应用.方法 外伤性眼内炎113例(113眼)的玻璃体液进行病原菌培养,用中和抗生素儿童培养瓶( BacT/A-LERT PF)采集标本,全自动血培养系统进行病原菌培养,Vitek-2 compact进行菌种鉴定和药敏试验,对检出阳性者,分析阳性率和病原菌种类.结果 113份玻璃体液标本检出病原微生物81例,阳性率为71.7％,其中革兰阳性细菌占62.9％,革兰阴性细菌占34.6％,真菌占2.5％.最快检出时间为4h.结论 全自动血培养系统应用于外伤性眼内炎提高了玻璃体液病原菌培养的阳性率,缩短阳性检出时间,检出病原菌种类多,结果准确.     

外伤植入性虹膜囊肿的手术治疗

目的 探讨手术治疗外伤植入性虹膜囊肿的临床疗效.方法 回顾性分析于2008年1月至2011年1月间手术治疗的外伤植入性虹膜囊肿12例(12只眼),术后随访12～28月,分析术后眼部情况、复发和并发症发生情况.结果 12例患者中2例虹膜囊肿复发(复发率16.7％),再次切除后治愈.12例患者治疗前后最佳矫正视力统计学上差异无统计学意义,术后发生了角膜水肿、炎症、出血等并发症,治疗后消退.结论 手术治疗外伤植入性虹膜囊肿是安全有效的.     

大鼠外伤性PVR视网膜前膜形成中TERT、PCNA和Bcl-2的变化

目的：探讨与细胞增殖相关的端粒酶逆转录酶TERT、增殖细胞核抗原(PCNA)和凋亡抑制蛋白Bcl-2在外伤性PVR视网膜前膜形成中的动态变化及其相关性。方法：S-P法对外伤性PVR大鼠模型视网膜前膜做TERT、PCNA、Bcl-2免疫组织化学染色和HE染色，染色结果行图像分析。结果：伤后PCNA蛋白表达阳性细胞率和平均光密度值出现先升高后降低的动态变化，14d组阳性率最高，与7d组和28d组比较有显性差异。伤后TERT蛋白和Bcl-2表达阳性细胞率和平均光密度值出现先升高后稍降低的动态变化，14d组和21d组阳性率最高，与7d组比较有显性差异，TERT、PCNA和Bcl-2蛋白表达之间有显相关性(P≤0．01)。结论：TERT、Bcl-2参与外伤性PVR视网膜前膜增殖细胞的生长调控，与细胞增殖的动态变化呈高度相关性。     

新生大鼠海马神经干细胞表达趋化因子受体CCR2的体外研究

目的 探讨趋化因子受体CCR2在体外培养神经干细胞的表达.方法 采用无血清方法分离、培养新生大鼠海马神经干细胞,细胞免疫荧光方法检测神经干细胞标志巢蛋白(nestin)表达及干细胞多向分化为神经元及胶质细胞的能力,通过细胞免疫荧光及RT-PCR的方法检测神经干细胞表达趋化因子受体CCR2的情况.结果 体外培养新生大鼠海马神经干细胞呈nestin阳性,可分化为NF200阳性神经元、GFAP阳性星形胶质细胞及CNP阳性少突胶质细胞,CCR2细胞免疫荧光及RT-PCR证实神经干细胞表达趋化因子受体CCR2.结论 新生大鼠海马神经干细胞表达趋化因子受体CCR2,为进一步研究其体内、外迁移提供理论依据.