DC细胞在辐射损伤抗原递呈及T细胞活化中的作用

目的 利用体外细胞共培养技术模拟体内肺组织微环境,探索树突状细胞（DC）在辐射损伤细胞的抗原提呈作用。方法 ⁶⁰Co γ射线照射的小鼠肺上皮细胞（MLE-12）与骨髓来源DC和/或脾T淋巴细胞培养48 h,流式细胞术检测DC细胞共刺激分子CD80/86和抗原肽识别复合物MHC Ⅰ/Ⅱ表达水平,T细胞活化标志CD69/28/152表达水平以及CD4⁺和CD8⁺亚群细胞数。结果 ⁶⁰Co γ射线照射的MLE-12细胞凋亡率呈剂量依赖性增高,明显刺激DC细胞CD80/86和MHC II表达,但对T细胞无直接活化作用;6 Gy照射的MLE-12细胞与DC细胞和T淋巴细胞共培养48 h,T细胞CD69和CD28表达增加,CD4⁺和CD8⁺亚群细胞数均明显高于对照组,同时DC细胞出现CD86和MHCI特异性高表达。结论 辐射损伤细胞可刺激DC细胞抗原提呈功能,并对T细胞进行活化。     

P2X7受体在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义*

的?探讨非小细胞肺癌（NSCLC）患者癌组织中P2X7R的表达及其临床意义。方法?回顾性分析2012年1月—2014年1月华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院收治的NSCLC患者118例癌组织标本。采用免疫组织化学法检测NSCLC组织标本中P2X7R的表达,根据免疫组织化学结果将患者分为P2X7R高、低表达组。采用Kaplan-Meier曲线和Log-rank χ2检验比较P2X7R高、低表达组无瘤生存率和总生存率的差异;采用Cox比例风险模型分析影响NSCLC患者无瘤生存率和总生存率的独立危险因素。 结果?72例（61.0%）患者癌组织中P2X7R高表达。不同TNM分期和有无淋巴结转移患者的P2X7R蛋白高表达率比较,差异有统计学意义（P?<0.05）。P2X7R高表达组5年无瘤生存率低于P2X7R低表达组（18.1% VS 25.1%）（P?<0.05）;P2X7R高表达组5年总生存率低于P2X7R低表达组（23.3% VS 30.1%）（P?<0.05）。单因素Cox比例风险模型分析显示,P2X7R表达、TNM分期及淋巴结转移是影响NSCLC患者无瘤生存率的危险因素（P?<0.05）。多因素Cox比例风险模型分析表明,P2X7R表达[OlR=2.082（95% CI：1.079,3.747）,P?=0.001]及TNM分期[OlR=3.210（95% CI：0.587,6.448）,P?=0.028]是影响NSCLC患者无瘤生存率的危险因素。单因素Cox比例风险模型回归分析显示,P2X7R表达、TNM分期和淋巴结转移是影响NSCLC患者总生存率的危险因素（P?<0.05）。多因素Cox比例风险模型回归分析表明,P2X7R表达[OlR=2.893（95%CI：1.582,4.562）,P?=0.002]及TNM分期[OlR=1.910（95%CI：0.587,2.449）,P?=0.038]是影响NSCLC患者总生存率的危险因素。结论?P2X7R表达可作为影响NSCLC预后的新分子标志物。     

曲安奈德玻璃体腔注射治疗黄斑水肿

近年来，曲安奈德（triamcinolone acetonide，TA）作为一种长效糖皮质激素越来越多地应用于临床。国外研究显示，以玻璃体腔注射的给药方式可治疗因多种原因引起的黄斑水肿。笔者于2004年8月～2006年1月间采用TA玻璃体腔注药术治疗了21例（27只眼）因视网膜静脉阻塞和糖尿病视网膜病变所致的黄斑水肿患者，取得较好疗效，现报告如下。     

Alzheimer病早期脑脊液tau蛋白与ApoE基因的关系

目的探讨Alzheimer病患者脑脊液tau蛋白与ApoE基因型的关系。方法对84例患者脑脊液微管相关蛋白(tau蛋白)应用ELISA法对进行定量,其中41例临床诊断为早期Alzheimer病(AD),23例伴其他类型的痴呆,6例为Down综合征患者;14例非痴呆患者为对照组。结果多变量ANOVA分析显示痴呆患者与ApoE等位基因者脑脊液tau蛋白升高,AD患者脑脊液tau蛋白浓度明显高于对照组。而非AD痴呆患者脑脊液tau蛋白浓度与AD患者和对照组无明显差异,伴ApoEε4等位基因的AD病人与不伴ε4等位基因的AD病人相比,tau蛋白浓度升高。结论脑脊液tau蛋白浓度升高提示携带ε4等位基因AD病人早期发生神经变性和神经纤维病理学改变,应用ELISA法检测脑脊液tau蛋白对诊断早期AD及与其他类型的痴呆相鉴别缺乏敏感性和特异性,应首先考虑ApoE基因类型。     

血浆止血标志物与静止性腔隙性梗死的关系

目的探讨血浆止血标志物浓度与静止性腔隙性梗死间的关系。方法选择131例核磁共振(MRI)检查发现腔隙性梗死而无临床症状的患者,与143例年龄和性别相匹配、MRI检查无腔隙性梗死的对照组,观察血浆止血标志物与腔隙性梗死间的关系。结果在调整年龄、性别等因素后,静止性腔隙性梗死患者的血管性血友病因子(vWF)、纤维蛋白原、D二聚体和β血小板球蛋白(β-TG)浓度明显高于对照组,而纤溶酶原、组织纤溶酶原激活物(tPA)抗原、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)抗原、可溶性血栓调节蛋白(sTM)和C反应蛋白浓度与对照组相比无明显变化。结论 vWF、纤维蛋白原、D二聚体和纤维蛋白原与静止性腔隙性梗死明显相关,提示止血因子改变参与腔隙性梗死的发生,为腔隙性梗死的临床预防提供理论依据。     

人类免疫缺陷病毒感染及获得性免疫缺陷综合征患者眼部病变的诊断与治疗

目的 探讨人类免疫缺陷病毒(HIV)感染及获得性免疫缺陷综合征(AIDS)患者的眼部病变特点、临床症状及治疗原则.方法 回顾性系列病例研究.回顾性分析110例(220只眼)HIV感染和AIDS患者的临床资料,包括患者视力、眼前节、眼底检查和荧光素眼底血管造影及外周血CD_4~+T淋巴细胞检测结果,其中2例(4只眼)AIDS合并巨细胞病毒(CMV)性视网膜炎患者施行了更昔洛韦玻璃体腔注药治疗.患者年龄、HIV感染时间与HIV视网膜病变及CMV性视网膜炎的相关性采用Pearson相关分析法,性别与HIV视网膜病变及CMV性视网膜炎的相关性采用Pearson ChiSquare分析法,正常眼底组、HIV视网膜病变组、CMV性视网膜炎组间CD_4~+T淋巴细胞计数比较采用多个独立样本的秩和检验.结果 患者初诊视力为无光感者5只眼,光感至0.04者10只眼,0.05～0.2者14只眼,0.3～0.7者62只眼,0.8及以上者129只眼.110例(220只眼)HIV感染和AIDS患者中,有25只眼角膜后有灰白色细小或色素性沉着物.22只眼房水闪光(+)或(++).4只眼虹膜后粘连.28只眼晶状体混浊.34只眼确诊为HIV视网膜病变,眼底表现为棉絮斑、视网膜出血及微血管瘤.32只眼确诊为AIDS合并CMV性视网膜炎,26只眼的眼底表现为沿血管分布的浓厚黄白色病损区,其上片状出血,边缘有不规则黄白色颗粒.3只眼为眼底病变晚期,表现为视网膜萎缩、视网膜血管硬化和狭窄、视神经萎缩.3只眼合并视网膜脱离.正常眼底的HIV感染者及AIDS患者CD_4~+T淋巴细胞计数中位数为100.0个/mm~3,HIV视网膜病变患者CD_4~+T淋巴细胞计数中位数为41.0个/mm~3,CMV性视网膜炎患者CD_4~+T淋巴细胞计数中位数为18.0个/mm~3.CD_4~+T淋巴细胞计数比较,正常眼底组与HIV视网膜病变组相比,差异有统计学意义(x~2=4.848,P=0.028);正常眼底组与CMV性视网膜炎组相比,差异有统计学意义(x~2=15.696,P=0.000);HIV视网膜病变组与CMV性视网膜炎组相比,差异有统计学意义(x~2=4.860,P=0.027).2例(4只眼)CMV性视网膜炎患者行更昔洛韦(400 μg)玻璃体腔注药后,视力提高,眼底病变明显消退.结论 视网膜微血管病变是HIV感染及AIDS常见的眼部并发症,CMV性视网膜炎是AIDS晚期最严重的眼部并发症.高效抗逆转录病毒治疗可重建患者的免疫功能,更昔洛韦玻璃体腔注药可有效治疗CMV性视网膜炎并挽救患者视力.     

中西医结合治疗黑变病2例分析

黑变病是一种色素障碍性皮肤病,好发于颜面及四肢,尤以前额、颞颧部明显,初起色斑如垢,日久黑似煤炭,色枯不泽,大小不一．不高于皮面．形状不等,可融合成片,表而似有糠屑,多有瘙痒,初时痒感明显,后地无明显不适感。１ 临床资料门诊病人２例。例１．女,４７岁,颜面部及口唇黎黑１年余,略痒,口干渴．腰酸乏力,易汗,舌红．少苔,脉细。例２．男．５４岁．颜面部及双上肢外侧缘黎黑半年余,初时痒甚,现略痒．手足心热,舌体胖大,边有齿痕,苔薄白,脉细。二人均四处诊治无效,检查血尿常规、嗜酸细胞、肾上腺皮质功能．均正…     

格林-巴利综合征间隔25年复发1例

病人,女, 50岁。受凉后进行性四肢无力,言语正常,脑神经 ( -),四肢肌张力降低,四肢近端肌力Ⅲ级,远端肌力Ⅳ级,四肢腱反射减弱,病理征未引出,无感觉障碍及脑膜刺激征。血钾 4 5mmol/L。既往病史; 25年前曾患格 巴利综合征 (CBS),表现为四肢无力,不能行走,无脑神经受损及呼吸肌麻痹,于济南军区总院神经科确诊CBS,治愈。入院后 10d腰穿检查提示蛋白 细胞分离。诊断:复发型格林 巴利综合征。入院后前 3d,病情进行性加重,逐步出现四肢完全瘫,延髓性麻痹,呼吸肌麻痹,及时气管插管、气管切开,呼吸机辅助呼吸,同时入科后即给予甲泼尼龙 1 00…     

补体在放射性肺损伤中的作用与机制

目的 探明补体在⁶⁰Co γ射线单次20 Gy胸部照射所致小鼠放射性肺损伤中的作用。方法 ⁶⁰Co γ射线单次20 Gy胸部照射C57BL/6小鼠,观察早期（15 d内）肺组织炎性反应和后期（30 d、180 d）肺纤维化,ELISA测定照射后1 d、3 d、7 d、15 d、30 d、180 d肺组织C2、C3a、C4、C5b-9含量,RT-PCR检测Beas-2B细胞照射后补体mRNA的表达。结果 照射后小鼠放射性肺损伤表现为早期炎性反应和晚期纤维化。补体C2、C4和C5b-9 复合物在照射后早期（3 d或7 d）增高（P < 0.05）,可能与照射引起的炎性反应有关。补体C3a在照射后3～180 d均明显高于对照组水平,提示其与放射性肺损伤关系密切。照射细胞中,补体C2、C3的mRNA表达增高,而C4、C5的mRNA水平无变化。结论 不同补体在放射性肺损伤中的反应存在差异,其中补体C3a与放射性肺损伤关系极为密切,提示通过调控补体C3a及其受体可能是防治放射性肺损伤的新途径。