代谢综合征患者尿微量白蛋白与颈动脉粥样硬化的关系

目的观察代谢综合征患者尿微量白蛋白与颈动脉粥样硬化的关系.方法 316例住院病人分为代谢综合征组(MS,152例),原发性高血压组(EH,80例)、糖尿病组(DM,84例),比较3组患者尿蛋白排泄的变化及颈动脉超声检测结果.结果尿微量白蛋白(MAU)阳性患者颈总动脉内膜中膜厚度[CCA-IMT:(0.9±0.2 vs 0.8±0.2)mm, P<0.01]、CCA-内径[(6.9±1.0 vs 6.6±0.9)mm, P<0.01]、粥样斑块出现率(48.5% vs 36.5%, P<0.05)均显著高于MAU阴性患者,尿蛋白排泄≥60 mg/24 h时粥样斑块出现率显著升高(P<0.05).亚组分析进一步证实,EH组MAU阳性患者颈动脉斑块出现率明显升高(P<0.05),MS组MAU阳性患者CCA-IMT、CCA-内径明显高于MAU阴性患者(P<0.05,P<0.05).结论 MA阳性患者易出现颈动脉粥样硬化,当尿蛋白排泄≥60 mg/24 h时这种危险性进一步增加.与MA阴性者比较,MS患者MA阳性者颈动脉损害程度明显加重.     

瞬时受体电位家族香草醛1型受体转基因小鼠模型的建立

目的 建立瞬时受体电位家族香草醛1型受体(Trpvl)转基因小鼠模型.方法 通过显微注射法把pcDNA3.1-rTrpv1导入C57BL/6J×CBA F1小鼠的受精卵雄原核中并移植到假孕母鼠输卵管内,用PCR方法鉴定子代基因型,用蛋白免疫印迹法检测TRPV1在组织中的表达水平.结果 将400枚注射卵移植到16只假孕母鼠的输卵管中,共出生小鼠120只,获得5只转基因阳性小鼠.其中2只阳性小鼠可稳定传代,经过与C57小鼠回交数次后各自建系.经蛋白免疫印迹法证实,与同窝野生型小鼠相比,转基因小鼠的脑组织和肌肉组织中TRPV1蛋白的表达显著升高.结论 成功建立了Trpv1转基因小鼠模型,为深入研究TRPV1通道的功能提供了更好的条件.     

代谢综合征周围动脉硬化特征及对其综合干预的影响

目的探讨综合干预对代谢综合征（MS）患者周围动脉硬化症的影响。方法收集2002-2005年就诊的患者352例，MS组252例、高血压病（EH组）49例和2型糖尿病（T2DM组）51例，将接受综合干预的199例患者作为干预组，尚未综合干预的153例患者作为对照组，测量腹围（WC）、体重指数（BMI）、血压（BP）、血糖、血脂等指标，比较两组踝肱指数（ABPI）的变化情况。结果周围动脉狭窄的患者空腹血糖（FPG）、甘油三酯（TG）、WC、SBP较正常组显著增高，周围动脉钙化的患者FPG、TG、BMI、WC和DBP水平较正常组显著增高；综合干预组的患者BMI、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、DBP和FPG水平较对照组明显降低，而高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）明显增高；干预组周围动脉硬化发生率较对照组明显降低（P〈0．05）；周围动脉硬化患者中吸烟率明显高于未发生周围动脉硬化者，而规律运动者的比例明显低于未发生周围动脉硬化者（P〈0．05）。结论生活方式改善和药物的综合干预，能有效控制MS的部分组分，降低周围动脉硬化症的风险。     

腰围变化对代谢综合征综合干预效果的影响

目的了解综合干预后腰围的变化对代谢综合征(MS)控制情况的影响。方法对490例糖尿病、高血压、MS患者多种危险因素进行综合干预后,根据干预前后腰围的变化,排除64例腰围无变化者,将有变化的患者分为腰围下降组(212例)和腰围上升组(214例),对2组患者相关代谢指标的改善情况进行比较。结果腰围下降组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平显著下降(P<0.01),MS各组分达标率升高,危险因素显著减少;而腰围上升组各项代谢指标改善不显著。hs-CRP、HOMA-IR、舒张压、甘油三酯的变化值与腰围的变化值呈正相关(P<0.05)。结论随着综合干预后腰围的下降,胰岛素抵抗和炎性反应减轻,MS各组分得到改善,危险因素减少。     

多重危险因素干预与胰岛素抵抗关系的临床研究

目的 探讨多重心血管危险因素综合干预与胰岛素抵抗的关系。方法 276例高血压或（和）糖尿病患者,依据HOMA—IR指数分为胰岛素抵抗（IR）组和胰岛素敏感（IS）组,观察综合干预前后两组患者相关指标达标情况。结果 （1）腹围、空腹血糖与HOMA指数的相关性最明显（P〈0．01）,干预前后IR组患者空腹血糖、女性腹围达标率均显著低于IS组。（2）干预前IR组达标项数≥3项的达标率显著低于IS组（26．6％vs43．5％。P〈0．01）。干预后两组比较无统计学意义;干预前、后IR组达标项≥4项的达标率均显著低于IS组（9．7％vs19．6％,P〈0.05;12．4％vs27．6％,P〈0．01）。结论 胰岛素抵抗与腹围和空腹血糖密切相关,胰岛素抵抗更容易合并多重心血管危险因素,并影响心血管危险因素的治疗达标率。     

瞬时受体电位通道家族M8型受体转基因小鼠模型的建立

目的 建立瞬时受体电住通道家族M8型受体(TRPM8)转基因小鼠模型.方法 通过显微注射法将pcDNA3.1-hTrpm8导入C57BL/6J×CBA F1小鼠的受精卵中,并将其移植到假孕母鼠输卵管中获得子代小鼠.采用PCR方法鉴定子代基因型,通过RT-PCR和免疲印迹法检测Trpm8基因及蛋白在组织中的表达.结果 将405枚注射受精卵移植给15只假孕鼠,其中13只顺利妊娠并产下95只子鼠,经PCR鉴定得到5只转基因阳性首建鼠,其中4只小鼠可稳定传代,经与C57BL/6J小鼠回交7代后互交数代建系.子代转基因小鼠经RT-PCR检测发现Trpm8基因在心脏、肝脏、肾脏、脂肪和骨骼肌中均有表达,且TRPM8蛋白表达在转基因小鼠中显著增加.结论 通过显微注射法成功建立了Trpm8转基因小鼠模型.     

代谢综合征患者尿微量白蛋白与颈动脉粥样硬化的关系

目的观察代谢综合征患者尿微量白蛋白与颈动脉粥样硬化的关系。方法316例住院病人分为代谢综合征组(MS,152例),原发性高血压组(EH,80例)、糖尿病组(DM,84例),比较3组患者尿蛋白排泄的变化及颈动脉超声检测结果。结果尿微量白蛋白(MAU)阳性患者颈总动脉内膜中膜厚度[CCA-I MT:(0·9±0·2vs0·8±0·2)mm,P<0·01]、CCA-内径[(6·9±1·0vs6·6±0·9)mm,P<0·01]、粥样斑块出现率(48.5%vs36.5%,P<0·05)均显著高于MAU阴性患者,尿蛋白排泄≥60mg/24h时粥样斑块出现率显著升高(P<0·05)。亚组分析进一步证实,EH组MAU阳性患者颈动脉斑块出现率明显升高(P<0·05),MS组MAU阳性患者CCA-I MT、CCA-内径明显高于MAU阴性患者(P<0·05,P<0·05)。结论MA阳性患者易出现颈动脉粥样硬化,当尿蛋白排泄≥60mg/24h时这种危险性进一步增加。与MA阴性者比较,MS患者MA阳性者颈动脉损害程度明显加重。     

腹部脂肪分布与代谢综合征组分关系的研究

目的探讨代谢综合征(MS)中各种代谢异常与腹部脂肪分布之间的关系。方法用螺旋CT对MS(70例)、2型糖尿病(T2DM,16例)和高血压病(EH,22例)患者进行腹部脂肪扫描,测量患者腹内脂肪、腹壁脂肪含量,并计算二者比值(内/壁比),分析腹部脂肪与代谢综合征中各种代谢指标的相关关系。结果MS组患者较EH组和T2DM组腹内脂肪面积(VA)显著增高(115·6±48·72cm2vs69·96±25·41cm2、55·96±29·75cm2,P均<0·01)。腹内脂肪含量与腹围、体重指数(BMI)、腰臀比、体脂比等均有相关关系,相关程度依次为腹围>BMI>腰臀比>体脂比。不论是根据NCEP-ATPⅢ,还是亚太地区界定腹型肥胖的标准,腹型肥胖患者腹内脂肪面积均高于非腹型肥胖患者。腹内脂肪含量与血糖、总胆固醇、甘油三酯无显著相关,而与HDL-C呈负相关(r=-0·202,=0·036),与LDL-C呈正相关(r=0·297,P=0·002);与收缩压及舒张压均有显著相关。腹内脂肪面积与胰岛素水平呈正相关,同时胰岛素抵抗患者的腹内脂肪面积和内/壁比均显著高于非胰岛素抵抗患者。腹内脂肪增加与其他心血管危险因素如C反应蛋白(CRP)、血清尿酸及血液流变学指标异常等均有显著相关性。结论腹内脂肪含量增加与代谢综合征及其各单一成分疾病密切相关,腹部脂肪堆积预示了心血管危险因素的增加。NCEP-ATPⅢ界定腹型肥胖的标准同样适用于中国重庆本地人群。     

白蛋白修饰脂质体递药系统的研究进展

脂质体在药物递送方面得到广泛研究,但因结构稳定性差,药物体内循环时间短等因素使其应用受到了限制.白蛋白是最丰富的血浆蛋白,具有良好的生物相容性、长时间血液保留性、药物结合能力和肿瘤靶向性等优点.将白蛋白包覆于脂质体表面,可显著提高脂质体的体内外结构稳定性、生物相容性、药物包栽及控制释放性能,并可提升其对白蛋白受体表达阳...     

牛血清白蛋白/壳聚糖双层修饰载肉桂醛脂质体的制备

目的 制备牛血清白蛋白(BSA)/壳聚糖(CTS)双层修饰的载肉桂醛(CA)脂质体(BSA/CTS-Lip-CA),以提高脂质体纳米粒子对药物的缓释效果和储存稳定性.方法 采用薄膜分散法制备载药脂质体(Lip-CA)和空白脂质体(Lip-Blank),然后利用静电吸附作用制备CTS修饰脂质体(CTS-Lip-CA)和B...