间质胶原酶在实验性肺高压氧血管重建中表达的动态改变

目的 探讨间质胶原酶基因表达在肺动脉高压肺血管重建中的作用。方法 利用野百合碱（monocrotaline,MCT)诱导的大鼠肺高压动物模型,经导管介入测定大鼠肺动脉平均压力,逆转录定量聚合酶链反应（RT－PCR）检测不同时间点大鼠肺组织间质胶原酶mRNA相对表达水平。结果 实验第三周肺动脉平均压力已明显升高,以第四周为最高,而大鼠肺组织间质胶原酶mRNA表达水平以实验第二周最为明显,第三、四周表达水平下调,但仍高于对照组。结论 MMP－1基因表达异常参与了肺高压肺血管重建过程,其早期基因过度表达有助于细胞外基质屏障的降解,对肺血管重建可能起了触发作用。     

Placental leptin correlates with intrauterine fetal growth and development

目的　探讨胎盘肥胖基因及其蛋白表达水平与脐血瘦素和胎儿宫内生长发育的关系。方法　在 4 0例产妇分娩时采集胎盘与脐血 ,采用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)检测胎盘肥胖基因mRNA相对表达水平 ,采用Western Blot检测胎盘肥胖基因蛋白 (瘦素leptin)表达水平 ,采用免疫组化观察胎盘肥胖基因蛋白表达位点 ,采用放射免疫法 (RIA)检测脐血瘦素水平 ,采用Ponderal指数 [PI=10 0×体重 (g) /身长 (cm) 3]估测新生儿营养状态。结果　胎盘组织肥胖基因呈现高效表达 ,在胎盘滋养层细胞浆内肥胖基因蛋白阳性表达。胎盘肥胖基因及其蛋白表达水平与胎儿宫内生长发育状态显著相关 ,13例小于胎龄儿胎盘组织leptin mRNA及其蛋白表达水平显著低于 15例适于胎龄儿 (P =0 .0 0 3和 0 .0 0 8) ,12例大于胎龄儿胎盘组织leptin mRNA及其蛋白表达水平显著高于适于胎龄儿 (P =0 .0 4和 0 .0 2 )。胎盘肥胖基因mRNA及其蛋白表达水平与脐血瘦素水平显著相关 (r =0 .39和0 .4 3,P <0 .0 5) ,与新生儿Ponderal指数 (PI)显著相关 (r=0 .66和 0 .69,P <0 .0 1)。结论　胎盘是脐血瘦素重要来源 ,胎盘瘦素可能对胎儿宫内生长发育有促进作用。     

肺动脉高压肺血管重建大鼠基质金属蛋白酶3基因表达

目的 探讨基质金属蛋白酶3（MMP－3）mRNA转录在肺动脉高压肺血管重建中的可能作用。方法 利用野百合碱（MCT）诱导的大鼠肺动脉高压埃,药右心导管介入测定大鼠肺动脉平均压,RT－PCR法检测不同时间点大鼠肺组织MMP－3mRNA表达水平以及比色法测定主肺动脉段羟脯氨酸含量。结果 实验第21d肺动脉压力已明显升高,以第28d为最高,而大鼠肺组织MMP－3mRNA表达水平以第7d最高,第14、21、28d依次逐渐下调,第21d已接近正常水平,而主肺动脉段羟脯氨酸含量第14d异常降低,以后随肺动脉压力的升高而升高。结论 MMP－3早期转录水平升高可能与肺血管基底膜降解有关,参与对肺血管重建的触发作用,实验后期转录水平下调可能是导致细胞外基质积聚的重要原因之一。     

肺动脉高压肺血管重建大鼠基质金属蛋白酶3基因l表达

目的探讨基质金属蛋白酶3(MMP-3)mRNA转录在肺动脉高压肺血管重建中的可能作用.方法利用野百合碱(MCT)诱导的大鼠肺动脉高压动物模型,经右心导管介入测定大鼠肺动脉平均压,RT-PCR法检测不同时间点大鼠肺组织MMP-3 mRNA表达水平以及比色法测定主肺动脉段羟脯氨酸含量. 结果实验第21d肺动脉压力已明显升高,以第28d为最高,而大鼠肺组织MMP-3 mRNA表达水平以第7d最高,第14、21、28d依次逐渐下调,第21d已接近正常组水平,而主肺动脉段羟脯氨酸含量第14d异常降低,以后随肺动脉压力的升高而升高.结论 MMP-3早期转录水平升高可能与肺血管基底膜降解有关,参与对肺血管重建的触发作用,实验后期转录水平下调可能是导致细胞外基质积聚的重要原因之一.     

球囊血管成形术后再狭窄中ET和IGF—I的改变

目的 探讨内皮素（endothelin,ET)及胰岛素样生长因子－I（insulin like growth factor-I,IGF-I)在球囊损伤血管内皮后的改变及意义。方法 用自制导管制造大鼠血管内皮损伤模型,观察不同损血管病理改变,同时用放射免疫法测定血将ET及IGF－I含量。结果 血管内皮损伤后,随着时间延长,平滑肌细胞大量增殖造成管腔狭窄,将ET及IGF－I升高明显,各时间点与对照组相比均有显著性差异,且两者具有较好相关性。结论 ET与IGF－I相互作用促进血管平滑肌增殖,两者可能共同能与了球囊血管成形术后再狭窄的病理过程。     

胆红素脑病模型豚鼠EAA神经递质的检测

目的 探讨胆红素神经毒性脑组织兴奋性氨基酸（ＥＡＡ）神经递质变化。方法 制作胆红素脑病动物模型基础上在体脑内微透析,提取神经突触间细胞外液,ＨＰＣＬ检测分析天门冬氨酸（Ａｓｐ）,谷氨酸（Ｇｌｕ）,甘氨酸（Ｇｌｙ）。结果 胆红素毒性脑组织细胞外Ｇｌｙ较对照组明显升高,而Ａｓｐ,Ｇｌｕ与对照组差异不显著。结论胆红素神经毒性ＮＭＤＡ受体活性变化机制涉及Ｇｌｙ细胞外堆积,提高ＮＭＤＡ 体对ＮＡＡ神经递质Ａ     

儿童动脉导管未闭和房间隔缺损的介入治疗

目的 评价应用Amplatzer封堵器治疗儿童房间隔缺损(ASD)和动脉导管未闭(PDA)的效果、安全性夏共并发症等。方法 超声心动图及临床诊断ASD、PDA患儿，在透视和(或)经胸超声心动图(TTE)下置入Amplatzer封堵器，术后24h、1个月、3个月、6个月、1年及以后每年分别经胸超声、心电图和X线胸片检查评价治疗效果。结果 16例ASD患儿，球囊测量值13～28mm，选择封堵器直径13～30mm；25例PDA患儿。造影测量值2～7．7mm，选择封堵器直径4～12mm。技术成功率为100％，术中未发生任何并发症，无急诊手术病例。术后即刻造影或TTE显示10例存在残余分流，术后3个月TTE检查所有病例无残余分流和再通，肺动脉压下降。结论 应用Amplatzer封堵器治疗PDA和ASD，具有操作简单、安全、损伤小、成功率高等优点，适合儿童继发孔型ASD及各种类型PDA的介入治疗。     

小儿先天性左向右分流型心脏病的介入治疗

目的　评价应用Amplatzer封堵器进行介入治疗小儿先天性心脏病的效果、安全性。方法　超声心动图确诊的动脉导管未闭 (PDA)、房间隔缺损 (ASD)及膜部室间隔缺损 (膜部VSD)患者 4 9例 ,在透视或 /和经胸超声心动图 (TTE)指引下置入Amplatzer封堵器 ,术后 2 4小时 ,1、3、6、12个月及以后每年分别TTE、ECG和X线胸片检查评价治疗效果。结果　 16例ASD球囊测量缺损伸展径为 13～ 2 8(平均 19 3± 4 9)mm ,选择封堵器直径 13～ 30 (平均 2 0 6± 5 1)mm ;2 5例PDA造影测量PDA最窄处直径为 2～ 7 7(平均 3 9± 1 5 )mm ,选择封堵器直径 4～ 12 (平均 6 6± 1 9)mm ;8例膜部VSD造影测量VSD直径 3 4～ 8(平均 4 7± 2 3)mm ,选择封堵器直径 6～ 10 (平均 7 8±1 7)mm。技术成功率为 10 0 % ,术中未发生任何并发症 ,无急诊手术病例。术后即刻造影或TTE显示 10例存在残余分流 ,3个月TTE示所有病例无残余分流和再通 ,心室内径均有不同程度的缩小 ,肺动脉压下降。结论　应用Amplatzer封堵器介入治疗小儿先天性心脏病 ,具有操作简单、安全、损伤小、成功率高等优点 ,适合于儿童继发孔型ASD、各种类型的PDA及膜部VSD的介入治疗     

高压负荷性心衰幼鼠病理生理及卡维地洛的干预

目的：探讨后负荷过高的幼鼠慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）发生发展的病理生理及卡维地洛的干预。方法：腹主动脉缩窄术制备幼鼠CHF模型。术后4周随机分3组：假手术对照组、CHF组、卡维地洛组。直接灌胃给药，8周后行血流动力学、心肌病理分析、心肌细胞凋亡及其检测血清中脂质过氧化物（LPO）和超氧化物歧化酶（SOD）含量。结果：与假手术组比较，左、右心室相对重量（LVRW，RVRW）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、凋亡指数（AI）、LPO均显著升高（P〈0．01—0．05）；左室内压最大收缩率（＋dp／dtmax）、左室内压最大舒张率（-dp／dtmax）、SOD均显著降低（P〈0．01）。与CHF组比较，卡维地洛组LVRW、RVRW、SBP、DBP、LVSP、LVEDP、AI、LPO显著下降，＋dp／dtmax、-dp／dtmax、SOD显著升高（P〈0．01）。结论：心室重构、心肌细胞凋亡及氧化应激参与幼鼠CHF发生、发展的病理生理过程，而卡维地洛能延缓、抑制这一过程。     

"和"乃德之首

“和”,首先是一种价值判断,是一种道德现象.从历史的和逻辑的角度分析,道德的产生,是为了调节人们之间的相互关系更加和谐,使人们和睦相处,同舟共济,以便在自然界更好地生存、繁衍、发展——道德因“和”乃生;“和谐”既是道德的本性,也是道德的本务之所在.“和谐”是道德存在的动态过程——道德因“和”乃立（存在）;道德的思维是“和”的思维,道德的手段是“和合”“化育”,道德的过程是塑造和谐的过程,道德追求的价值目标是伦理关系的和谐,它的生命力最持久,它与人类生活共始终——道德因“和”乃远.