脑膜瘤组织中survivin的表达及意义

目的：探讨凋亡抑制基因survivin在脑膜瘤的表达及意义.方法：应用免疫组织化学SP法,检测60例脑膜瘤瘤组织中survivin蛋白的表达,并结合临床病理参数进行综合分析.结果：脑膜瘤Ⅰ级中survivin蛋白表达率为32.0%,脑膜瘤Ⅱ级为60.0%,脑膜瘤Ⅲ级为86.7%,各级之间survivin蛋白表达率的差异有统计学意义（P＜0.05）,并且survivin蛋白的表达与肿瘤的侵袭行为、瘤周水肿显著相关（p〈0.05）.结论：survivin在脑膜瘤的表达与其恶性程度有关,随恶性程度升高而增高.因此survivin可能通过抑制肿瘤细胞凋亡,对脑膜瘤的恶性化起一定作用.     

甘露醇与甘油果糖联合治疗脑出血的Meta分析

目的：评价甘露醇与甘油果糖联合治疗脑出血的临床疗效及不良反应是否与单用甘露醇存在差异,为指导临床治疗脑出血提供相关循证依据。方法通过对中国期刊全文数据库（CNKI）、中国生物医学文献数据库、维普中文科技期刊数据库、万方数据知识服务平台中相关文献进行检索,以及进行手工检索,并制定相应的纳入和排除标准筛选文献,并应用Jadad质量评分法对已纳入的文献进行严格的质量评价,同时进行异质性检验。若多个研究结果的效应一致,则采用固定效应模型;反之,采用随机效应模型。结果甘露醇联合甘油果糖能更加有效地改善患者的神经功能状态,与单用甘露醇差异明显（ R R＝1．12,95％CI：1．03～1．22,P＜0．01）;甘露醇联合甘油果糖能减少对患者肾功的损害,减少患者并发症（RR＝0．34,95％ CI：0．25～0．47, P＜0．01）;甘露醇联合甘油果糖能减少患者用药后的电解质紊乱情况（RR＝0．31,95％ CI：0．19～0．49,P＜0．01）。结论甘露醇与甘油果糖联合使用相比单用甘露醇能更有效改善脑出血患者预后,且不良反应较小。     

凋亡抑制基因survivin在脑膜瘤的表达及其与bcl-2、bax的相关性

目的 探讨凋亡抑制基因survivin在脑膜瘤的表达,及其与bcl-2、bax的相关性.方法 应用免疫组织化学S-P法,检测60例脑膜瘤瘤组织中survivin、bcl-2、bax蛋白的表达,并结合临床病理参数进行综合分析.结果 脑膜瘤Ⅰ级中survivin蛋白表达率为32.0%,Ⅱ级为60.0%,Ⅲ级为86.7%,各级之间survivin蛋白表达率的差异有统计学意义(P＜0.05),并且survivin蛋白的表达与肿瘤的侵袭行为、瘤周水肿显著相关(P＜0.05);survivin表达与bcl-2表达呈正相关(P＜0.05),与bax表达呈负相关(P＜0.05).结论 survivin在脑膜瘤的表达与其恶性程度有关,随恶性程度升高而增高,因此survivin可能通过抑制脑膜瘤细胞凋亡,对脑膜瘤的发生、发展起一定作用;survivin与bcl-2、bax在脑膜瘤的发生、发展中分别起协同和拮抗作用.     

livinβ对胶质瘤细胞增殖和凋亡能力的影响

目的探讨livinβ基因阻断对胶质瘤细胞增殖和凋亡能力的影响。方法脂质体法转染重组质粒于人星形胶质瘤细胞(U251),MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡值,RT-PCR、Western blot分别检测细胞中caspase-3基因及蛋白的表达。结果 MTT法检测转染组细胞增殖明显低于对照组和空载体组,差异有统计学意义(P<0.05);PI单染流式细胞术检测转染组细胞凋亡值明显低于对照组和空载体组,差异有统计学意义(P<0.05);转染组caspase-3基因及蛋白表达均明显高于对照组和空载体组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论阻断人星形胶质瘤细胞(U251)中livinβ基因表达,caspase-3基因及蛋白表达均明显增加,激活细胞凋亡蛋白酶级联反应,导致凋亡增加,细胞增殖减少,进一步证实了livinβ基因在胶质瘤的发生、发展中起着重要作用。     

神经外科临床型研究生培养中面临的问题及对策

由于神经外科疾病常具有起病急、病情重、诊断困难等特点,因此给神经外科临床型研究生的培养带来了巨大的困难和挑战。针对神经外科临床型研究生培养中出现的专业知识缺乏、医患沟通能力缺乏、临床思维及创新能力不足等问题,提出理论与临床实践相结合、强化综合能力的考核等对策,加强研究生综合素质的培养,使其更能胜任神经外科临床医师这份艰巨的工作。     

丙泊酚对癫痫发作患者致病灶激化作用的研究

目的 观察静脉推注丙泊酚对皮层脑电图(electrocorticography,ECoG)波形的影响,探究其对幕上肿瘤伴癫痫患者致痫灶脑电活动的激化作用.方法 选择2011年4月至2012年2月我院神经外科60例幕上肿瘤伴癫痫发作患者为试验组,不伴癫痫发作的无皮质侵犯的深部肿瘤及动脉瘤患者40例为对照组.所有患者行常规静吸复合麻醉,硬脑膜切开后,停用丙泊酚10 ～ 15 min,最低肺泡有效浓度(minimum alveolar concentration,MAC)控制在0.3 ～0.4,脑电双频指数(bispectral index,BIS)控制在40 ～ 60,于术区行ECoG监测,于癫痫波明显处做标记,待脑电背景恢复后推注丙泊酚(0.1 mg/kg),以丙泊酚推注前2 min(时段A)与推注后至暴发抑制现象前(时段B)之间为自身对照比较的2个时间段,定量、定性比较各组ECoG癫痫波的变化.病灶切除后,术中麻醉重复上述过程,对试验组非功能区致痫灶行皮层切除或热凝癫痫波(处理组),对功能区致痫灶暂不处理(非处理组).术后随访20 ～ 24个月,比较术后早期癫痫发生率、晚期癫痫控制率.结果 ①硬脑膜切开后,试验组推注丙泊酚前后(时段A与B)棘波定量分析:棘波波幅分别为(347±30)、(479±27) μV,波幅增长幅度为1.2～1.6倍;棘波频率分别为(3l±6)、(44±7)Hz,频率增加1.0 ～2.0倍;经配对t检验,差异有统计学意义(P＜0.05).对照组棘波量化分析无统计学差异(P＞0.05).试验组与对照组棘波定性比较:静推丙泊酚后,试验组棘波增强率为95.00％ (57/60),对照组仅为10.00％ (4/40),两组差异有统计学意义(x2=72.89,P＜0.05).②随访结果:处理组术后早期癫痫发作5例(13.89％,5/36),非处理组术后早期癫痫发作9例(42.86％,9/21).差异有统计学意义(x2 =6.01,P＜0.05).晚期癫痫控制率:处理组与非处理组分别为88.89％(Engel Ⅰ～Ⅱ级,32/36)及61.90％(Engel Ⅰ～Ⅱ级,13/21),差异有统计学意义(x2=4.30,P＜0.05).结论 小剂量静推丙泊酚对幕上肿瘤伴癫痫发作患者病灶周围皮层癫痫波有激化作用,可辅助定位致痫灶,指导术中致痫灶的有效处理,有利于提高晚期癫痫控制率.     

功能区附近以癫痫为主要症状的低级别胶质瘤的手术治疗

目的探讨功能磁共振(fMRI)、磁共振弥散张量成像(DTI)、神经导航、术中超声(IOUS)、皮层脑电监测(ECoG)等对功能区附近以癫痫为主要症状的低级别胶质瘤手术治疗的指导意义。方法回顾性分析2009~2010年重庆医科大学附属第一医院神经外科患者23例,术前fMRI、DTI明确病灶与传导束、功能区的位置关系,电生理、影像学检查定位致痫灶及病灶,采用MRI介导的神经导航系统制订手术计划,选择最佳手术入路,术中利用超声实时监测精确定位病灶范围,确定切除程度,术中ECoG定位致痫灶,手术显微镜下避开功能区处理病灶及致痫灶,术后详细评估记录患者预后等。结果 fMRI、DTI、神经导航、超声、ECoG等精确定位病灶及致痫灶,显微镜、术中病理指导下病灶切除程度:Ⅰ~Ⅱ级17例,Ⅲ级4例,Ⅳ~Ⅴ级2例。术后运动性失语1例,偏瘫、单瘫4例,意识障碍1例,经神经营养、脱水、高压氧等治疗均好转康复出院,无死亡病例。生活质量评估:Ⅰ~Ⅱ级20例,Ⅲ级3例,无Ⅳ级植物生存病例。切除临床疗效评价:治愈20例,好转3例,无如故或恶化病例。术后随访6~24个月,根据Engel癫痫疗效分级评估:Ⅰ~Ⅱ级21例,Ⅲ级2例,无Ⅳ级病例。结论 fMRI、DTI、神经导航、超声、ECoG等指导功能区附近低级别胶质瘤手术,最大限度切除病灶、同时处理致痫灶,能够有效保护功能区神经功能,大大减少对功能区正常脑组织副损伤,同时提高了症状性癫痫疗效。     

持续动态颅内压监测在矢状窦、大脑镰旁大型脑膜瘤术后的意义

目的持续动态观察矢状窦、大脑镰旁大型脑膜瘤患者术后颅内压的变化,探讨持续动态颅内压监测在其术后的临床意义。方法回顾性分析我科2009年2-11月的53例矢状窦、大脑镰旁大型脑膜瘤患者(矢状窦旁20例,大脑镰旁23例,窦镰旁10例)术后的颅内压监测值,分析术后颅内压变化的规律及意义,分析其与术后治疗及预后的关系。结果术后6 h内患者颅内压较低甚至为负(5.87±7.33)mmHg,6～72 h逐渐升高(10.62±13.21)mmHg,72 h后达高峰并趋于稳定(13.36±11.43)mmHg。6 h内ICP与其他时间段比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论通过持续动态的颅内压监测可时时观察患者术后的颅内压变化,指导临床早期发现颅内压升高,及时调整治疗方案。颅内压监测发现颅内压增高早于临床症状观察,结合影像学检查,提高了围手术期治疗的安全性。     

TGF-β1和α-SMA在大鼠皮层注射FeCl3所致痫性发作中的表达

目的:研究转化生长因子β1(Transforming growth factor beta 1,TGF-β1)和α-平滑肌肌动蛋白(Alpha-smooth muscle action,α-SMA)的表达差异与幼年和成年大鼠皮层注射FeCl3所致病性发作的相关性,探讨其在大鼠痫性发作中的可能机制.方法:分别用FeCl3...