患者血清microRNA表达谱及相关生物信息学分析

探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清中microRNA(miRNA)的差异性表达谱,并通过生物信息学探索其意义。方法 下载GEO数据库开源数据集（GSE70080）,分析慢阻肺患者与正常人血清的miRNA差异性表达谱,分析其对慢阻肺的诊断价值,运用miRTarbase、Target Scan、PicTar 、miRDB等软件预测和筛选miRNAs的靶基因,并将得出的上述靶基因功能富集、信号通路及蛋白质互作网络分析。 结果 该数据集中慢阻肺与健康对照组血清差异表达的miRNA共62个(P＜0.05) ,其中较对照组上调8个,下调54个,上调miRNA和下调miRNA诊断慢阻肺的受试者曲线下面积分别为0.938和0.969。靶基因预测显示差异性表达miRNA共有15099个靶基因,GO功能分析显示上述靶基因主要涉及Wnt、MAPK、NF-κB等重要生物学过程,KEGG分析主要富集于Wnt、NF κB、MAPK等信号通路。miRNA和mRNA的网络图显示SLC4A8与多个miRNA相关。蛋白质互作网络显示靶基因编码蛋白质间存在复杂的相互作用,ACVR1B、ACVRL1、KRT2、KRT74、KRT82在互作网络中具有核心地位。结论 慢阻肺患者的血清miRNA存在差异性表达,miRNA可能通过调控靶基因参与调控相关的生物功能和通路参与慢阻肺发病机制调控     

槲皮素对香烟暴露大鼠肺组织氧化应激和Nrf2表达的影响

目的探讨槲皮素对香烟暴露大鼠肺组织氧化应激和Nrf2表达的影响。方法将20只雄性SD大鼠随机分为正常对照组,单纯槲皮素对照组,熏烟模型组,熏烟＋槲皮素组,后两组大鼠均接受被动吸烟4周,熏烟＋槲皮素组在接受熏烟前予槲皮素50mg/kg.d腹腔注射干预。造模结束后留取肺组织,HE染色观察肺部形态学变化,匀浆肺组织检测谷胱甘肽和丙二醛的变化,Western Blot法检测Nrf2的表达。结果吸烟能明显增强大鼠肺组织的氧化应激状态和上调Nrf2的表达,槲皮素干预能降低香烟m暴露诱导的肺组织氧化应激状态,降低Nrf2在熏烟大鼠肺组织的表达。结论槲皮素能降低香烟暴露导致大鼠肺组织的高氧化应激状态,下调熏烟诱导的Nrf2高表达。     

活性氧调节因子1联合癌胚抗原诊断恶性胸腔积液的临床研究

目的 通过检测胸腔积液中活性氧调节因子1(Romo1)、癌胚抗原(CEA)的表达水平和含量,探究其在恶性胸腔积液(MPE)中的临床诊断价值。方法 收集57例MPE和60例良性胸腔积液(BPE)胸腔积液样本,其中男性68例,女性49例,平均年龄为62岁,BPE组包括结核性胸腔积液(TPE)27例,类肺炎性胸腔积液(PPE)22例,漏出液11例,并采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定胸腔积液样本中Romo1、CEA的含量,利用SPSS软件绘制受试者工作特征曲线(ROC)、计算Romo1、CEA的敏感性、特异性,探究两者单独或联合应用对MPE的诊断价值。结果 MPE中的Romo1和CEA的浓度较BPE均显著升高(P<0.05),TPE组、PPE组、漏出液组3组间胸水中Romo1、CEA浓度无明显差异(P>0.05)。当Romo1的截断值为113.69 pg/mL时,Romo1诊断MPE的AUC为0.736,相应的敏感度为87.70%,特异度为50%;CEA的截断值为2858 pg/mL,诊断MPE的AUC为0.731,敏感度为59.60%,特异度为80%,CEA+Romo1联合可...     

COPD患者血清5 HT表达水平与系统性炎症反应的相关性研究

【摘要】 目的 研究慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清中5羟色胺（5 HT）的表达水平及临床意义,旨在为探讨COPD发病机制提供相关的理论依据。方法 选取我院呼吸与危重症医学科门诊2015年1月～2016年12月收治的44例稳定期COPD患者作为观察组,另选取23例来我院做健康体检者作为对照组。观察被检者5 HT的表达水平及其他相关临床指标。结果 观察组血清中5 HT和C反应蛋白（CRP）水平高于对照组（P=0.00）,且5 HT和CRP呈正相关（r =0.47,P=0.001）。但血清中5 HT水平和CRP与一秒率（FEV1%）无相关性 (5 HT：r=0.39,P=0.80; CRP： r = 0.13,P=0.196)。结论 血清5 HT可能通过引起全身炎症反应参与COPD的发病机制,但5 HT与COPD患者气道气流受限之间的关系还需要进一步的研究。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重患者的临床特征分析

目的 分析慢性支气管炎(以下简称:慢支炎)与肺气肿表型慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重(AECOPD)患者的临床特征.方法 选取2014年1月至2016年11月于四川大学华西医院西藏成办分院就诊的慢支炎表型AECOPD患者73例、肺气肿表型AECOPD患者82例,所有患者均完善肺功能检查、基础信息采集、呼吸困难量表评分(MMRC)、COPD评估测试(CAT),收集患者血清进行C反应蛋白(CRP)检测,比较其临床特征、肺功能、并发症、系统性炎症等指标差异.结果 慢支炎表型与肺气肿表型AECOPD患者在体质量指数(BMI)、CAT评分、血清CRP水平、平均住院时间等方面比较,差异无统计学意义(P＞0.05).与慢支炎表型COPD患者相比,肺气肿表型COPD患者吸烟史更长,呼吸困难更加明显,肺功能受损程度更加严重(P＜0.05).结论 不同表型的AECOPD患者具有不同的临床特征,肺气肿表型AECOPD患者呼吸困难、肺功能受损程度较慢支炎表型更加明显.     

血清白介素-19水平与慢性阻塞性肺疾病患者临床表型、肺功能和系统性炎症的相关性研究

  目的  检测白介素（interleukin, IL）-19在慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）患者血清中的质量浓度并探索其临床意义。  方法  用Luminex液相芯片测定120例稳定期慢阻肺患者和74例健康对照者血清IL-19等炎症因子的水平,分析其与慢阻肺患者频繁急性加重表型、肺功能、系统性炎症反应的关系。  结果  慢阻肺患者血清IL-19质量浓度（pg/mL）高于健康对照者（2 056.81±564.59 vs. 1 310.52±607.62, P<0.05）,频繁急性加重表型患者IL-19质量浓度高于非频繁急性加重表型患者（P<0.05）。血清IL-19质量浓度与慢阻肺患者肺功能﹝第一秒用力呼出气容积占预计值百分比（FEV₁% pred）、第一秒用力呼出气容积/用力肺活量比值（FEV₁/FVC%）﹞呈负相关（r=?0.424, r=?0.392,P均<0.05）,与肿瘤坏死因子-α（TNF-α）呈正相关（r=0.470,P<0.05）。  结论  慢阻肺患者的血清IL-19水平与临床表型、肺功能、系统性炎症反应程度有关,有助于对慢阻肺病情进行评估。     

干扰素γ诱导蛋白10对结核诊断价值的meta分析

目的 系统评价干扰素γ诱导蛋白10(IP-10)对结核的诊断价值并作meta分析.方法 计算机检索CNKI、万方、维普、Medline、Embase、Cochrane Library等数据库,检索时间为建库至2012年7月,筛选有关IP-10对结核患者诊断价值的文献.对纳入的文献,采用QUADAS进行质量评价,MetaDisc 1.4及Stata软件进行定量评价及综合评估.结果 共纳入12篇文献(含15项研究).IP-10对结核的诊断价值为:合并敏感度0.81(95％ CI:0.79～0.84),合并特异度0.75(95％CI:0.72～0.78),合并阳性似然比4.28(95％ CI:2.59～7.06),合并阴性似然比0.25(95％ CI:0.19～0.34),合并诊断优势比20.27(95％ CI:9.91～41.44),SROC曲线下面积0.89.本研究还对不同检测样本、结核感染后不同临床状态进行了亚组分析,发现胸水样本中IP-10水平对结核诊断的准确性(敏感度0.86,特异度0.83)高于血液样本(敏感度0.79,特异度0.74);IP-10诊断活动性结核的敏感度(0.86)高于对潜伏性结核的诊断(0.68).结论 IP-10对结核有一定的诊断价值,在结核感染合并胸水、活动性结核感染的 患者中具有更高的临床参考价值,并且联合干扰素γ、结核菌素皮肤试验等检查可提高其诊断效能.     

祛痰治疗在慢性阻塞性肺疾病中临床应用

气道黏液高分泌是慢性阻塞性肺疾病（ chronic obstructive pulmonary disease, COPD）等气道炎症性疾病的重要临床表现之一。气道黏液高分泌主要由受到中性粒细胞（polymorphonuclear neutrophil,PMN）弹性蛋白酶（alkaline elastase）、     

重新认识祛痰治疗在慢性阻塞性肺疾病中的作用

气道黏液高分泌是以COPD为代表的慢性气道炎症性疾病的重要病理生理特征之一,临床上主要表现为反复的咳嗽、咳痰.长期以来对气道黏液高分泌的认识存在一个误区,认为由气道黏液高分泌导致的咳嗽、咳痰仅是一种临床症状,与COPD患者肺功能恶化和急性加重等的关系不大,因此对气道黏液高分泌和基于气道黏液高分泌的祛痰治疗缺乏相对整体、客观的认识.随着对气道黏液高分泌研究的不断深入,目前已知其远远超过单纯临床症状的范畴,除对症治疗外,祛痰在COPD治疗中还发挥了更重要的作用.因此,深入探索气道黏液高分泌在COPD致病机制中的重要作用,开发新型祛痰类药物,以及开展祛痰类药物的临床研究等已成为目前的研究热点.     

血管紧张素Ⅱ诱导Ⅱ型肺泡上皮细胞表达IL-6和IL-8

目的观察血管紧张素Ⅱ对Ⅱ型肺泡上皮细胞炎性因子表达的影响。方法用RT-PCR检测IL-6和IL_8mRNA的转录水平,用ELISA检测培养基中IL－6和IL－8的分泌量。结果IL-6和IL-8mRNA转录水平和蛋白分泌量在血管紧张素Ⅱ浓度范围（10^-9～10^-7M）内随着浓度的增加而增加,但是在血管紧张素Ⅱ10^-5M时,IL-6和IL-8mRNA转录水平和蛋白分泌量都出现了明显的下降。10^-7M的血管紧张素Ⅱ处理Ⅱ型肺泡上皮细胞（A549）不同时间（0,6h,12h,24h）后,发现在6h时IL06和IL-8 mRNA转录水平最高。结论血管紧张素Ⅱ能够诱导Ⅱ型肺泡上皮细胞（A549）表达炎性因子,可能在机械通气诱导肺损伤的发病机制中起重要作用。