缺血再灌注脑组织病理形态及脂质过氧化的动态观察

目的:探讨缺血再灌注脑组织病理形态及丙二醛含量变化的关系.方法:阻断双侧颈总动脉和椎动脉结合低血压法复制兔脑完全性缺血再灌注模型,观察心脉龙对脑组织病理形态变化及脂质过氧化的影响.结果:心脉龙能抑制膜脂质过氧化作用,且缺血再灌注脑组织丙二醛含量变化与其病理形态改变具有一致性.结论:动态观察血液丙二醛,可作为评价脑缺血性疾病治疗和预后的检测指标.     

大鼠内毒素血症时外周血及肺泡内中性粒细胞死亡方式及呼吸爆发

本研究观察大鼠内毒素血症时肺组织中及外周血多形核中性粒细胞（PMN）凋亡，坏死及功能改变的差异。采用Wistar大鼠20只。腹腔注射LPS（O55B5，5mg/kg)造成内毒素血症，给予LPS后2，4，8，12小时（每组5只动物）取血及支气管肺泡灌洗，密度梯度法分离PMN，用流式细胞仪测定凋亡和坏死比例以及呼吸爆发功能的改变，同时采用5只大鼠作为正常对照。结果显示，内毒素血症时外周血和支气管肺泡灌洗液中PMN凋亡细胞比例相似。但与对照相比，外周血PMN坏死比例明显增加，呼吸爆发能力明显受抑，而支气管肺泡灌洗液PMN坏死比例显减少，呼吸爆发能力显增强。结论：在内毒素血症时，扣押于肺组织中的PMN在凋亡和坏死上表现出与比例显减少，呼吸爆发能力显增强，结论：在内毒素血症时，扣押于肺组织中的PMN在凋亡和坏死上表现出与外周血PMN不同的改变，其结果是组织中PMN存活增加，并持续处于活化状态，这与PMN造成组织损伤有关。     

Changes of circulating TNF and its effects on Pseudomonas aeruginosa septic shock in rabbits

Itiswellknownthatcertaincytokinesplayapivotalroleinthedevelopmentoftraumaandshock.Tumornecrosisfactor(TNF)isapolypep-tiedcytokinesynthesizedinmonocytesandmacrophagesinresponsetolipopolysaccharide(LPS)stimulation-TherelationshipbetweenTNFandendotoxic-septicshockbecomesafocusoftheresearchofshockmediators[1'2].Alargeamountofexperimentalandclinicaldata[3-9JsuggestthatTNFplaysanimportantroleinthepathogenesisofendotoxic-septicshockbuttheprecisemechanismandtherelationshipofTNFtoshockseverityrem…     

Effects of hemorrhagic shock on endotoxemia and its molecular mechanism

AlthoughtherearegrowingevidencesindicatlugthatonlyweakendotoxemlaexistsintheearlystageafterhemorrhagicshockinhumanbeingsoranirnalsLI-3,antagonistsagainstendotoxinssuchasbacterlcldal/permeablllty--lucreproteinf'j,polymyxinBL4'andlactuloseL',exertsignificantprotectiveeffectsonthevictimsinshock.Thisseemsthatbacterlalendotoxinsplayanimportantroleinthedevelopmentofhemorrhagicshock.However,itremainsunclarifiedwhethertheroleofendotoxinsinshockisrelatedtotheincreaseofanIndividual'ssensitivitytoendot…     

杀菌性通透性增强蛋白对失血性休克的保护作用及其机理

分别在失血和复苏开始即刻ｉｖ杀菌性／通透性增强蛋白（ＢＰＩ）１．５和３．５ｍｇｋｇ－１，观察ＢＰＩ对大鼠失血性休克转归的影响．结果显示，ＢＰＩ治疗能明显改善失血性休克大鼠肝肾功能，提高休克动物存活率（ＢＰＩ组８１％ｖｓ休克对照组４４％，Ｐ＜０．０５），ＢＰＩ组大鼠复苏后与休克前的血浆内毒素（０．２０±０．０４ｖｓ０．２４±０．０５ｋＵＬ－１）水平无明显变化，血浆肿瘤坏死因子α和白介素６水平较休克前明显升高，但均显著低于休克对照组．提示ＢＰＩ对失血性休克大鼠具有一定的保护作用，其机理可能与ＢＰＩ拮抗休克时内源性内毒素活性，抑制细胞因子反应有关．     

调控中性白细胞凋亡有关因素的体外实验

目的:用体外实验观察多种因素(包括亚砷酸钠、TNF-α、IL-6及烧伤血清、创伤血清)对中性白细胞(PMN)凋亡的影响,为探索一种新的保护组织免遭继发性损害的方法提供依据。方法:分离纯化人外周血PMN,与亚砷酸钠(Ars)、TNF-α、IL-6及烧伤血清、创伤血清作用后,测定凋亡比例、CD 11 b表达、呼吸爆发、胞质Ca²⁺浓度的改变。结果:Ars浓度与PMN凋亡呈剂量依赖关系,激活的PMN却对Ars失敏;IL-6使PMN凋亡延迟(与24 h对照相比,P＜0.05),抑制CD 11 b表达(与24 h对照相比,P＜0.01);烧伤血清和创伤血清的作用较IL-6更为明显。结论:发现PMN激活后对Ars失敏,其机理不清;CD 11 b表达升高与PMN凋亡增多呈正相关;IL-6、烧伤血清、创伤血清能延迟PMN凋亡,部分恢复PMN的功能。     

失血性休克及复苏后不同组织代谢变化与组织损伤差异性的研究

目的：从能量代谢的角度探讨肠组织与心肌、骨骼肌等肠外组织在失血性休克及复苏后组织损伤的差异性。方法：采用大鼠失血性休克复苏模型，高效液相色谱法测定三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）和一磷酸腺苷（AMP）含量；生化及比色法测定黄嘌呤氧化酶（XO）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）水平。结果：失血性休克后肠组织、心肌和骨骼肌ATP含量明显低于对照组，分别为对照的26.3%、30.7%和62.8%；复苏后,心肌、骨骼肌ATP含量明显高于休克组；失血性休克及复苏后，肠组织XO活化及MDA含量均明显高于对照组，SOD活力则明显低于对照组，其脂质过氧化程度较心肌和骨骼肌严重。结论：失血性休克及复苏后不同组织能量代谢变化及组织损伤程度存在差异性，肠组织能量代谢障碍及损伤程度重于心肌、骨骼肌等肠外组织。     

大鼠急性肺损伤时外周血和肺灌洗液中几种炎症介质浓度的动态变化

体外研究表明，肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）［１－２］、白细胞介素１β（ＩＬ－１β）［３］、白细胞介素６（ＩＬ－６）［４］、粒细胞－巨嗜细胞集落刺激因子（ＧＭ－ＣＳＦ）［５］、粒细胞集落刺激因子（Ｇ－ＣＳＦ）［６］等炎性细胞因子，可延迟中性粒细胞（ＰＭＮ）凋亡。本实验着重研究肺灌洗液和循环血中ＴＮＦ、ＩＬ－１β和ＩＬ－６含量的变化，以及内源性抗炎因子—可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅰ、Ⅱ（ｓＴＮＦＲⅠ、Ⅱ）的动态变化及规律，以探索上述细胞因子浓度的变化与ＰＭＮ凋亡、过度炎症反应、继发性肺组织损伤之间的内在关系。…     

一氧化氮对内毒素血症大鼠肠道损伤及细菌移位的影响

目的 一氧化氮（NO）参与休克的血管扩张,血压下降,但它对组织损伤,特别是肠道的损伤及细菌移位的作用仍不十分清楚。本实验以NO合酶（NOS）底物左旋精氨酸及其抑制剂硝基左旋精氨酸（LNNA）为工具,观察NO对内毒素血症时大鼠肠道损伤及细菌移位的影响。方法 用内毒素（LPS,10mg/kg,ip）复制内毒素血症模型,给予LNNA或L-arg抑制或促进NO合成,测定肠道质过氧化物丙二醛（MDA)的含量,二胺氧化酶（DAD）活性及肠系膜淋巴结细菌培养。结果 LPS可降低肠细胞DAO活性,增加MDA含量和肠系膜淋巴细菌移位的发生率和细菌数量;用LNNA抑制NO后可加重LPS的上述作用,而给予L－arg促进NO合成则可减轻LPS的作用。结论 本实验结果表明在内毒素血症时,抑制NO可加重肠道损伤和细菌移位的发生,提示NO对肠组织有一定的保护作用。     

严重创伤患者血浆TNF、IL-6、IL-8和内毒素的变化

本研究选择１７例严重创伤患者，根据ＩＳＳ计分将患者分为两组（即ＩＳＳ１６－２５（Ⅰ组）和ＩＳＳ＞２５组（Ⅱ组）），动态观察伤后两周内血浆ＴＮＦ、ＩＬ－６和ＩＬ－８及内毒素水平的变化，并分析其相关性。研究结果显示，创伤后，患者血浆细胞因子水平可相继明显升高，其中血浆ＴＮＦ水平升高较早，血浆ＩＬ－６、ＩＬ－８较晚，Ⅱ组血浆细胞因子水平明显高于Ⅰ组，且三种血浆细胞因子均值分别与ＩＳＳ计分呈显著正相关。血浆内毒素水平在创伤早期也明显升高，其均值分别与ＩＳＳ计分和血浆细胞因子水平也呈显著正相关。研究结果提示，严重创伤能引起明显的细胞因子反应及内毒素血症，创伤后早期内毒素大量侵入可能是创伤后细胞因子产生、释放增加的重要机制之一。