钙增敏剂MCI-154对内毒素休克大鼠心肌钙稳态的影响

目的：研究钙增敏剂ＭＣＩ－１５４ 对内毒素休克大鼠心肌钙稳态的影响。方法：甲腈吡酮或ＭＣＩ－１５４ 治疗内毒素休克大鼠后１、３、５ ｈ,分别测定心肌组织、线粒体、肌浆网（ＳＲ）的钙含量;离体分离内毒素休克大鼠心肌细胞,分别与１×１０－ ３、１×１０－ ２、１×１０－ １ｍ ｍ ｏｌ／Ｌ甲腈吡酮或ＭＣＩ－１５４孵育,利用Ｆｕｒａ ２－ＡＭ 测定心肌细胞胞浆钙浓度（［Ｃａ２＋ ］ｉ）。结果：内毒素休克后,心肌组织、线粒体、ＳＲ钙含量明显增加。甲腈吡酮治疗后,上述指标进一步升高;而ＭＣＩ－１５４ 治疗后,心肌组织、线粒体、ＳＲ钙含量无明显增加,治疗后３、５ ｈ 值同单纯生理盐水（ＮＳ）治疗组无明显差别,显著低于甲腈吡酮治疗组值。内毒素休克大鼠心肌细胞［Ｃａ２＋ ］ｉ明显高于对照组,甲腈吡酮与内毒素休克心肌细胞孵育后,［Ｃａ２＋ ］ｉ随药物浓度增大而显著升高;不同浓度的ＭＣＩ－１５４均不明显升高心肌细胞［Ｃａ２＋ ］ｉ。结论：ＭＣＩ－１５４用于内毒素休克治疗时,不进一步加重心肌钙稳态失衡及心肌细胞内钙超载。     

心脉龙对缺血再灌注损伤兔的保护作用

目的：研究心脉龙注射液对家兔低血容量性休克致缺血再灌注的保护作用及其机制。方法：实验动物16只随机分两组,制备缺血再灌注（ischemiareperfusion,I-R）模型,心脉龙（XML）组8只,缺血30min,在灌注时从静脉快速输入自体血和20mL生理盐水（心脉龙注射液加入其中,1.5ml/kg）（I-R＋SM）;对照组8只,缺血30min,静脉输入自体血和等量生理盐水（I-R＋SM）。各组动物除回输血液外,外加100mL液体补充丢失的水分。观察缺血前（BT）,I-R后30min,1h,2h血中超氧化物岐化酶（SOD）活力,NO2^-/NO3^-含量,血液pH值和尿量变化。结果：XML组血浆NO2^-/NO3^-含量高于对照组,I-R2h,对照组（4.08±1.95）цmol/L,XML组（7.56±1.21）цmol/L（P〈0.01）;SOD活力也高于对照组;XML组（70.05±9.87）Nu/mL;对照组（43.17±10.93）Nu/mL（P〈0.01）。随着SOD活力,NO2^-/NO3^-水平升高,酸中毒有所纠正,pH值逐渐上升,循环血流状态改善,尿量增加。结论：心脉龙注射液对低血容量性休克致缺血再灌注兔有一定保护作用,其机制与增加SOD活力,促进NO产生有关。     

卷式可塑性通用夹板的研制

研制一种适用范围广、固定可靠、操作简便、便于携带、可反复塑形使用、能提高骨折院前急救时效的新型急救夹板     

ICI174,864对创伤失血性休克大鼠血流动力学指标的影响及其与垂体的关系

目的　探讨δ阿片受体特异性拮抗剂ICI1 74 ,86 4对创伤失血性休克大鼠血流动力学指标的影响及其与垂体的关系。方法　复制大鼠创伤失血性休克模型 ,观察ICI1 74 ,86 4对血压 (MAP) ,左室内压 (LVSP) ,左室内压最大变化速率 (±dp/dt max)等血流动力学指标的影响及垂体摘除对ICI1 74 ,86 4作用的影响。结果　ICI1 74 ,86 4 (5 0mg,2 0ml)侧脑室给药可显著升高创伤失血性休克大鼠的MAP、LVSP、±dp/dtmax等血流动力学指标。垂体摘除可取消ICI1 74 ,86 4的上述作用。结论　δ阿片受体特异性拮抗剂ICI1 74 ,86 4对创伤失血性休克心血管功能指标有较好的的改善作用 ,ICI1 74 ,86 4的这一作用与垂体的完整性密切相关。     

失血性休克大鼠血管平滑肌细胞钙超载的三磷酸腺苷酶机制

目的　探讨失血性休克大鼠血管平滑肌细胞 (VSMC)钙超载的三磷酸腺苷 (ATP)酶机制。　方法　雄性Wistar大鼠 2 4只 ,随机分为对照组 (C组 )、休克开始组 (S0组 )、休克后 2 ,4h组 (分别为S2和S4组 ) ,每组 6只。以改良Wigger法 ,即股动脉插管放血并维持血压 4 0mmHg 2h建立失血性休克大鼠模型 ,观察休克后大鼠VSMC胞浆游离钙离子浓度及细胞膜、线粒体膜Ca2 +-ATPase ,Na+ -K+ -ATPase活性变化。　结果　C、S0、S2、S4组VSMC胞浆游离Ca2 + 浓度平均通道荧光对数值分别为 2 .0 3± 0 .15、2 .37± 0 .32、2 .5 5± 0 .4 6、2 .80± 0 .4 3,呈休克时间依赖性升高 ,S0组显著大于C组 (P <0 .0 5 ) ,S2、S4组非常显著地大于C组 (P <0 .0 1)。细胞膜Ca2 + -ATPase活性 :C组为 (36 .0± 7.2 ) μmol·mg- 1 ·h- 1 ;S0组 [(35 .3± 8.5 ) μmol·mg- 1 ·h- 1 ]与C组比较 ,差异无显著性意义 ;S2、S4组分别为 (2 6 .5± 6 .9)、(2 4 .3± 4 .7) μmol·mg- 1 ·h- 1 ,均显著低于C组 (P <0 .0 5和P<0 .0 1) ;细胞膜Na+ -K+ -ATPase活性 :C组为 (34.0± 5 .8) μmol·mg- 1 ·h- 1 ;S0、S2组分别为 (37.3± 6 .9)、(32 .2± 6 .3) μmol·mg- 1 ·h- 1 ,与C组比较 ,差异无显著性意义 ;S4组为 (2 7.0±4 .9) μmol·     

文献分析在病理生理学考试中的运用探讨

目的 探讨文献分析在病理生理学考试中的应用方法。方法 选择本校临床医学专业本科98级，99级试运用，开卷用二周时间完成文献分析。结果 临床医学专业本科98级，99级的同学对所提供的文章理解比较透彻，回答问题答对率高，还可参阅大量文件。结论 文献分析可在病理生理学考试中应用。     

出血未控制性休克限制性液体复苏机制的探讨

目的　探讨出血未控制性休克限制性液体复苏提高复苏效果的机制。方法　 5 4只 Wistar大鼠应用 Krausz等人制作的标准脾脏损伤 切断脾中部一动脉分支制作重度未控制出血性休克模型 ,休克后依据维持平均动脉压 ( MAP)的不同随机分为 4 0、5 0、6 0、80和 10 0 m m Hg( 1mm Hg=0 .133k Pa)组 (分别为RS4 0、RS5 0、RS6 0、RS80、RS10 0组 )和假手术组 ( SS组 ) ,当 MAP降至 4 0 m m Hg时开始应用平衡盐液复苏 ,分别维持上述相应的 MAP,4 5 m in( T4 5点 )后结扎止血 ,再应用平衡盐液 全血 ( 2∶ 1)复苏 ,使 MAP尽量维持在 10 0 mm Hg,2 h后 ( T16 5点 )停止输液 ,观察 4 h( T4 0 5点 )。于 T0点、T4 5点、T16 5点和 T4 0 5点抽血样送检 ,测定血乳酸 ( BL )、碱缺失 ( BE)和血细胞比容 ( Hct) ;于 T4 0 5点取少量肝组织测定组织血流量、ATP酶、丙二醛 ( MDA)和总抗氧化能力 ( T AOC)。结果　随着维持 MAP的增高 ,血 Hct、肝组织 ATP酶、T AOC和组织血流量逐渐降低 ,而 MDA、BL和 BE却逐渐增高。在 T4 5和 T4 0 5点 ,RS80和 RS10 0组的 Hct明显低于 SS、RS5 0和 RS6 0组 ( P均 <0 .0 5 ) ;在 T4 0 5 ,RS80和 RS10 0组的 BE和 BL 明显高于其他 4组 ( P均 <0 .0 5 ) ,MDA明显高于 SS、RS4 0和 RS5 0组 ( P均     

未控制出血性休克早期液体复苏的实验研究

目的探讨未控制出血性休克限制性液体复苏的效果.方法Wistar大鼠60只,采用Krausz标准脾脏损伤+切断脾中部一动脉分支制作重度未控制出血性休克模型后,随机分为6组(n=10)未输液复苏组(NF组)及平均动脉压维持在6.67 kPa(1 kPa=7.5 mmHg)组(NS50组)、8.00 kPa组(NS60组)、10.70 kPa组(NS80组)、13.30 kPa组(NS100组)和结扎止血后使平均动脉压维持在13.30 kPa组(止血输液组).各输液组在平均动脉压降至5.33 kPa时开始用平衡盐液复苏,使血压分别维持在各相应水平,观察各组动物的出血量、输液量、存活率、存活时间及各时间点的血压、血乳酸、碱缺失和血细胞比容(Hct)的变化情况.结果NS50组的出血量、输液量明显低于NS80、NS100组(P均<0.05),存活率明显高于NS80、NS100组和未输液组(P均<0.05),存活时间比未输液组、NS80和NS100组明显延长(P均<0.05);随着维持血压的增高,Hct逐渐降低,伤后120分钟NS50组明显高于NS60组、NS80组和NS100组(P均<0.05);在各时间点,血乳酸和碱缺失随着复苏血压的增高而逐渐降低,伤后60分钟,NS50组明显高于NS60组、NS80组、NS100组和止血输液组(P均<0.05).结扎止血组各项指标优于其它各组,与NS50组无显著性差异.结论在重度未控制出血条件下,应限制性液体复苏,止血前仅输入少量液体以维持生命的基本需要,止血后再进行充分的液体复苏,可明显提高存活率,降低出血量.     

HSD对高原失血性休克合并肺水肿大鼠的治疗作用

目的　在西藏拉萨高原现场实验 ,观察小剂量 7 5 %NaCl和 6 0 %右旋糖酐 4 0复方溶液 (HSD)对高原失血性休克合并肺水肿大鼠的治疗作用。方法　第一部分新进高原SD大鼠 35只 ,均分 5组 :正常对照组 (n =7) ;单纯休克组 (n =7) ;休克 +肺水肿组 (n =7) ;复方高渗氯化钠—右旋糖酐组 (HSD) (n =7) ;平衡盐液组 (n =7)。维持血压 5 0mmHg ,加股静脉插管给油酸 (5 μL/10 0g体重 ) ,维持 6 0min完成模型 (正常对照组不放血不给油酸 )。分别观察给药后不同时相点的平均动脉压(MAP)、心率 (HR)、呼吸 (RR)、左室收缩压 (LVSP)、左心室压力最大上升和下降速率 (±dp/dtmax)以及动脉血气。实验结束取肺、脑测肺脑含水量 (用湿 /干重比表示 )。第二部分实验新进高原SD大鼠 36只 ,观察HSD对失血性休克合并肺水肿大鼠存活时间的影响。结果　HSD可显著升高高原失血性休克合并肺水肿大鼠平均动脉压 (MAP) ,改善其左室收缩压 (LVSP)、左心室压力最大上升和下降速率 (±dp/dtmax)及动脉血气指标 ,动物存活时间延长 ,肺脑湿 /干重比降低 ,而等容量平衡盐液无明显疗效。结论　HSD对高原创伤失血性休克合并肺水肿有较好的早期治疗作用。     

ICI174,864对失血性休克大鼠全身及局部血管反应性变化的作用

目的 观察大鼠不同程度失血性休克时全身和局部血管反应性变化及δ阿片受体特异性拮抗剂IC1174,864对失血性休克大鼠血管反应性的影响。方法 56只Wistar大鼠,戊巴比妥钠麻醉(30mg／kg)。实验分两部分。第一部分实验用32只大鼠,随机分为手术对照组、1h低血压组,2h低血压组和3h低血压组,每组8只动物;动物经股动脉插管放血至血压40mmHg(1mmHg=0．133kPa)分别维持1、2和3h,然后回输全部残余失血,观察回输血后1、2和3h血压和肠系膜上动脉(SMA)对去甲肾上腺素(NE,3pg,／kg)的反应性变化。第二部分实验用24只大鼠,随机分为失血性休克对照组、IC1174,864 0．5mg／kg干预组和1．0mg／kg干预组,每组8只动物;动物经股动脉插管放血至血压40mmHg,维持2h,回输残余失血,观察给予IC1174,864后1、2和4h血压和SMA对NE(3μg／kg)的升压和收缩反应。结果 失血性休克后全身(血压对NE的升压反应)和局部(SMA对NE的收缩反应)血管反应性显著降低,且呈一定的程度和时间依赖性,即休克程度越重,时间越长,血管反应性降低越多。单纯回输失血不能纠正血管的低反应性,IC1174,864对休克血管的低反应性有不同程度的恢复作用,且呈一定的剂量依赖关系。结论 失血性休克可诱导全身和局部血管反应性降低,并与休克程度和时间密切相关,全身和局部血管反应性的降低呈现一定的平行关系。δ阿片受体特异性拮抗剂IC1174,864对失血性休克大鼠的血管低反应性有一定的恢复作用。