腹外侧视前区GABA能神经元对大鼠睡眠-觉醒周期的影响

目的 研究腹外侧视前区(VLPO）γ-氨基丁酸(GABA)能神经元对大鼠睡眠—觉醒周期的影响。方法 采用脑立体定位、核团微量注射和多导睡眠描记技术。结果 VLPO双侧分别微量注射GABA合成关键酶(谷氨酸脱羧酶，GAD)抑制剂3-巯基丙酸(3-MP，5μg，0．1μl)，与对照组相比，注射后当日对大鼠睡眠—觉醒周期无影响；注射后第1天大鼠睡眠量减少，觉醒时间增加；第2、3天恢复正常。结论 GABA能神经元在VLPO参与大鼠睡眠—觉醒周期调节且有促睡眠作用。     

豚鼠肠系膜下神经节细胞的慢自发性去极化电位

目的 :探讨豚鼠肠系膜下神经节 (IMG)细胞慢自发性去极化电位 (SSDP)。方法 :离体细胞内记录技术 ,并观察IMG细胞SSDP发生间隔、持续时间及幅度。结果 :SSDP发生间隔时间、持续时间和幅度较为恒定 ,分别为 44 9.7± 11.0s、198.8±15 .1s和 14.2± 2 .4mV。 5 HT1P受体拮抗剂BRL 2 492 4对SSDP和该细胞的迟慢兴奋性突触后电位 (LS EPSP)无影响。结论 :豚鼠IMG内可能存在SSDP     

巨噬细胞移动抑制因子与动脉粥样硬化的相关性

目的：探讨巨噬细胞移动抑制因子（MIF）与动脉粥样硬化的相关性,为更好地了解动脉粥样硬化的发病机制及其治疗提供依据。方法选取40只雄性 Wistar 大鼠,随机分为两组,分别为正常对照组20只,采用基础饲料喂养;动脉硬化组20只,在正常对照组基础上给予促动脉硬化饮食。9周后空腹24 h 抽血并处死,检测两组大鼠血脂,留取动脉行 HE 染色及免疫组化检测,观察 MIF 及血清相关炎症因子的表达情况。结果动脉硬化组大鼠血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、三酰甘油水平较正常对照组明显升高,差异有统计学意义（P ＜0.05）,动脉硬化组高密度脂蛋白胆固醇较正常对照组显著降低,差异有统计学意义（P ＜0.05）;HE 染色显示：动脉硬化组管壁上有典型粥样斑块,内膜增厚,中膜平滑肌细胞明显增生,并呈灶状或片状钙化;免疫组化示：正常对照组血管内膜、中膜可见少量 MIF 表达;动脉硬化组内皮细胞和平滑肌细胞中 MIF 表达明显增多,呈褐色;动脉硬化组中大鼠血清血管细胞黏附分子1、白细胞介素－8表达显著高于正常对照组,差异有统计学意义（P ＜0.05）。结论动脉硬化病灶内 MIF 的表达增加,MIF 与动脉粥样硬化有着显著的相关性,其机制可能与某些炎症介质显著相关。     

银杏叶提取物对豚鼠腹腔神经节细胞生物电的影响

目的通过观察银杏叶提取物(EGb)对交感神经节细胞生物电的影响,为进一步探讨EGb调节包括血管运动在内的内脏功能活动的机制提供依据.方法细胞内生物电记录技术和灌流给药法.结果 EGb(50～500 mg/L)可使75.0%的腹腔神经节(CG)细胞产生去极化反应,幅度(5.58±0.79) mV,时程(240.7±50.3) s,且表现剂量依赖性;12.5%的细胞超级化;6.3%出现先超级化再去极化的双相反应;另有6.3%的细胞在相同的灌注条件下,于不同的时间内,分别出现超级化和去极化两种反应.去极化反应的细胞其膜电阻表现为降低(33.8%)、增大(26.2%)和不变(40.0%).此去极化反应可被低钙/高镁克氏液部分阻断,但不被胆碱和肾上腺素受体阻断剂所阻断.EGb尚可抑制外源性Ach引起的去极化电位.结论 EGb可能通过影响肽类递质的释放,进而影响豚鼠CG细胞生物电活动.     

海马CA1区注射吗啡对大鼠睡眠的影响

目的观察吗啡在海马CA1区对大鼠睡眠的影响。方法选择雄性成年SD大鼠39只,分为对照组(8只)、吗啡组(8只)和纳洛酮组(8只),15只不符合要求已剔除。运用脑立体定位、核团插管、药物微量注射和多导睡眠描记技术,观察海马CA1区注射药物后大鼠睡眠-觉醒指标变化情况。结果与对照组比较,吗啡组大鼠海马CA1区双侧微量注射吗啡后觉醒时间增加32.0%(P<0.05),总睡眠时间减少23.7%(P<0.05),其中深慢波睡眠减少76.1%(P<0.05)。纳洛酮组大鼠海马CA1区双侧微量注射纳洛酮后觉醒时间减少34.1%(P<0.01),总睡眠时间增加25.3%(P<0.01),其中深慢波睡眠增加247.8%(P<0.01)。结论吗啡在海马参与对睡眠-觉醒周期的调节,且吗啡对睡眠的影响主要是通过改变深慢波睡眠成分实现的。     

PKA参与ATP对大鼠背根神经节神经元电压门控性钙通道的抑制

目的 探讨ATP对大鼠背根神经节(DRG)神经元的电压门控性钙通道(VGCC)的抑制效应及其信号转导途径.方法 在急性分离的大鼠DRG神经元上应用全细胞膜片钳技术记录ATP诱导的电流以及VGCC电流;应用钙离子成像技术检测胞内Ca2+浓度([Ca2+]i)的变化.结果 ATP能够可逆性地抑制DRG神经元的VGCC电流和VGCC介导的[Ca2+]i升高.用PKA抑制剂H-89预处理DRG神经元,ATP对VGCC电流及其介导的[Ca2+]i升高的抑制被反转;而用PKC抑制剂bisindolylmaleimide(Bis)预处理DRG神经元,ATP对VGCC介导的[Ca2+]i升高的抑制效应则无影响.结论 在大鼠DRG神经元中,PKA参与了ATP对该神经元VGCC的抑制.     

白藜芦醇对培养海马神经元的突触功能活动的调控作用

目的探讨白藜芦醇(Res)对原代培养海马神经元细胞间突触传导的影响。方法将C57BL/6品系24 h内的乳鼠海马神经元原代培养2周,海马神经元形成突触联系,应用全细胞膜片钳方法记录微小兴奋性突触后电流(mEP-SC)、微小抑制性突触后电流(mIPSC)和诱发兴奋性突触后电流(eEPSC)。结果对海马神经元分别用含0.67%酒精(对照组)或0.67%酒精和100μmol/L Res(给药组)的正常外液灌流或孵育,两组间海马神经元的mEPSC、mIPSC和eEPSC差异均无显著性。结论 100μmol/L Res对正常海马神经元的突触功能活动无调控作用。     

肿瘤坏死因子对体外培养三叉神经节细胞的影响

目的 体外培养完整三叉神经节(TG)组织,建立一种能够易于控制的类似于TG的体内活性体系.探讨肿瘤坏死因子(TNF)-α对体外培养TG细胞中降钙素基因相关肽(CGRP)的影响.方法 将SD大鼠麻醉后取双侧TG,将一部分样本用4%多聚甲醛固定,然后通过HE染色观察其与体外培养TG的神经元之间形态学差异.其余的TG分为常规培养组和添加TNF-α培养组,再通过免疫组化和Western blot观察常规培养组和添加TNF-α培养组TG细胞中CGRP的水平变化,分析TNF-α对体外培养TG细胞的影响.结果 与新鲜分离组相比,体外培养的TG神经元细胞未发生明显的组织细胞水肿、变性、坏死和细胞凋亡等病理学改变.TNF-α培养组与常规培养组相比,TNF-α可使CGRP表达水平上调,且CGRP阳性反应细胞数表达水平显著增高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 细胞形态学分析结果显示离体培养的TG组织方法可行,且易于实施形态学和分子生物学研究;TNF-α可使离体培养的TG细胞CGRP表达水平显著增加.