脑卒中后吞咽困难的早期诊断与康复

吞咽困难是急性脑卒中患者最常见的并发症之一,通观近期国内外文献报道其发生率可高达51%～73%[1],吞咽困难患者有1/3会发生误吸,其中40%误吸患者为安静无症状的.     

高血糖与脑卒中

脑卒中发病率逐年上升,是神经内科致死致残的多发病之一,随着基础理论和临床研究的不断深入,高血糖与脑卒中的关系日趋引起人们的重视.不仅脑缺血有葡萄糖代谢异常,而且在出血性脑血管病同样可存在脑缺血,因为脑出血后血肿周围存在类似"半暗带"的缺血区,蛛网膜下腔出血后易继发脑血管痉挛,也可导致脑缺血,甚至脑梗死.目前的研究多数集中于脑缺血后能量代谢紊乱.     

BRF对局灶性脑梗死大鼠脑组织IGF-1表达的影响

目的:探讨生物波调控因子BRF(Bio-wave regulationfactor)对实验性脑梗死大鼠脑组织中IGF-1表达水平的影响。方法:健康雄性SD大鼠90只,制成大脑中动脉梗死(MCAO)模型,随机分为3组,即BRF组、生理盐水和假手术组,各组又分为6,24,48,72h,7d5个亚组。BRF组为腹腔注射给药,生理盐水组给同体积的生理盐水,于相应时间点进行行为学评分、脑含水量及脑组织中IGF-1的表达。结果:①组织含水量:与假手术组相比,其他各组在各时间段均增加。其中术后48hBRF组低于同期的生理盐水组,P<0.05。②IGF-1阳性细胞表达:与假手术组相比,其他各组在各时间段均增加,梗死后6h开始增多,72h达高峰。术后72hBRF组高于同期的生理盐水组,P<0.05。结论:BRF可促进IGF-1表达,升高脑组织IGF-1含量,减轻局灶性脑梗死引起的缺血性损伤。     

血小板衍生生长因子-BB在实验性脑局灶性缺血再灌注大鼠中的动态表达

脑梗死后溶栓时间窗为3 h,溶栓成功血管再通,缺血性脑组织能够再次得到血液灌注,再灌注后究竟引起什么样的变化,有益还是有害?我们以临床上最常见的溶栓时间窗3 h为时间标准,对再灌注后脑组织的变化进行了系列病理研究,探讨血小板衍生生长因子-BB(platelet-derived growth factorBB,PDGF-BB)的表达及作用,以期寻求有效的神经保护剂.     

脑缺血再灌注大鼠脑组织水孔蛋白4的动态表达及其与脑水肿的关系

目的 探讨水孔蛋白4（aquaporin-4,AQP-4）在大鼠脑缺血再灌注后的动态表达及其与脑水肿的关系。方法 60只健康成年雄性SD大鼠,随机分成2组：大脑中动脉闭塞/再灌注（middle cerebral artery occlusion/reperfusion,MCAO/R）组和假手术组,采用Longa、Berderson、平衡木评分法进行行为学评分,干-湿重法测定脑组织含水量,HE染色观察大鼠脑组织的病理改变,免疫组化法检测脑组织AQP-4的表达。结果 MCAO/R组大鼠行为学异常,以48 h和72 h为著,7 d时已基本恢复至正常水平;脑含水量24 h开始升高（82.42%±0.12%）,48 h达高峰（85.40%±0.10%）,并持续到72 h（84.87%±0.15%）,7 d时下降至大致正常水平。脑水肿及炎性细胞浸润,以48 h和72 h为著。AQP-4阳性表达于梗死后6 h开始增多（110.0±4.4）,48 h～72 h达高峰（126.2±2.6;140.1±1.2）,7 d时有所下降（111.3±8.0）,但仍处于较高水平,与假手术组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 脑缺血再灌注后脑组织AQP-4的表达的变化与脑水肿的动态变化存在时间上的一致性,提示AQP-4可能参与了早期脑缺血再灌注后脑水肿形成的病理生理过程,而后期可能与脑内多余水分的清除有关。     

临床易混淆的概念及诊治技巧(十五)——闭目难立征的形成机制和临床意义

人体各部分相对于外界空间保持定位的能力称之为平衡。平衡的维持有赖于持续的视觉、本体感觉和前庭系统的信息输入以及这些信息在脑干及小脑的整合。而正常的运动要靠功能完整的皮质运动区、小脑、前庭、深感觉及视觉共同参与并配合完成,从而协调动作的方向、力量、速度、幅度     

脑卒中后抑郁

脑卒中是急性脑循环障碍迅速导致局限性或弥漫性脑功能缺损的临床事件,以较高的致残率和病死率严重威胁着人类健康,是目前人类疾病三大死亡原因之一.     

生物波调控因子对实验性脑梗死大鼠脑组织NF-κB表达的影响

目的:探讨生物波调控因子(BRF)对实验性脑梗死大鼠脑组织NF-κB表达的影响。方法:成年健康雄性SD大鼠90只随机假手术组、生理盐水组、BRF治疗组。制备大脑中动脉梗死(MCAO)模型,术后1h以1ml/100g的剂量分别腹腔注射1.25%BRF溶液和生理盐水,此后1次/d。进行行为学评分、干湿重法测定脑组织含水量、HE染色观察组织病理学改变、免疫组织化学方法测定脑组织NF-κB的表达。结果:(1)MCAO模型大鼠术后各时间点BRF治疗组的行为学评分较生理盐水组降低。(2)与假手术组比较,BRF治疗组和生理盐水组缺血脑组织含水量于24h开始明显升高,48h达高峰,持续至72h,7d明显下降。除6h外在各时间点均有显著性差异。BRF治疗组脑组织水肿程度减轻,48h脑含水量明显低于生理盐水组。(3)缺血区炎细胞浸润和NF-κB阳性细胞表达于梗死后6h开始增多,48h达高峰,持续至7d。假手术组未见明显炎细胞浸润,可见少量散在的NF-κB阳性细胞。BRF治疗组病理损伤减轻,术后48h、72h脑组织NF-κB阳性细胞表达明显低于生理盐水组。结论:生物波调控因子可以减轻梗死后脑水肿,降低脑组织NF-κB的表达,对大鼠脑组织的缺血损伤产生保护作用。     

大鼠脑缺血再灌注后胰岛素样生长因子－1的表达及意义

目的 观察胰岛素样生长因子-1（IGF-1）在大鼠脑缺血再灌注后在缺血不同部位的表达及组织病理学改变，探讨其对神经元的保护作用。方法 72只清洁级、成年健康雄性SD大鼠随机等分为假手术对照（sham）组和脑缺血再灌注（CIR）组，CIR组缺血3 h后，按再灌注时间的长短不同分为0、6、24、48、72 h和7 d 6个亚组，每亚组均为6只大鼠。于各相应时间点以Longa法、Berderson法和平衡木法分别进行行为学评分后处死动物，制做脑组织病理切片，苏木精-伊红染色后观察组织病理学改变，采用免疫组织化学方法测定IGF-1的动态表达变化。结果 （1）大鼠在大脑中动脉阻断后手术对侧肢体存在不同程度瘫痪，24 h后行为学评分结果逐渐趋于稳定,根据观察大鼠病变对侧肢体出现不同程度的瘫痪，其功能异常程度与病变严重程度一致；（2）除假手术对照（sham）组外，其余各组在脑梗死后6 h局部可见少量散在炎性细胞浸润，梗死后48 h炎性细胞浸润明显增多，并持续到7 d；（3）IGF-1在sham组神经元中呈弱阳性表达（灰度值127±6）；CIR组各缺血时段IGF-1表达分别为147±5（0 h）、153±6（6 h）、170±7（24 h）、169±5（48 h）、150±6（72 h）和147±5（7 d）。其中，缺血3 h及缺血3 h再灌注6 h组中心区、半影区阳性细胞数均增多，表达增强；随再灌注时间延长，中心区表达接近正常水平，半影区阳性细胞数增多，表达呈持续升高趋势，再灌注24 h和48 h达高峰，72 h表达有所下降，但仍表达高水平。结论 高表达的IGF-1参与了脑缺血再灌注后内源性神经保护过程，IGF-1在缺血半影区与中心区的演变病理生理中起重要作用，说明IGF-1对缺血半影区的保护作用。     

临床易混淆的概念及诊治技巧(二十三)——分离性感觉障碍的临床意义

分离性感觉障碍是指同一部位的痛觉、温觉、深感觉或精细触觉部分丧失。深、浅感觉传导通路的不同是分离性感觉障碍的解剖学基础。当深、浅感觉传导通路上一部分受损而另一部分相对保留时即出现分离性感觉障碍。分离性感觉障碍常见于以下疾病:1脊髓空洞症(syringomyelia)和延髓