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1.
脂蛋白(a)对肾小球系膜细胞的作用 总被引:21,自引:0,他引:21
目的探讨脂蛋白(a)[Lp(a)]对肾小球系膜细胞(GMC)的作用。方法将体外培养的系膜细胞,加脂蛋白(a)刺激后,测定细胞生长率和细胞上清中血小板活化因子(PAF)、肿瘤坏死因子(TNF)、乳酸脱氢酶(LDH)及纤维连结蛋白(FN)水平,并以未经刺激者作对照。结果经脂蛋白(a)刺激48小时,在终浓度5~20mg/L时细胞生长率轻度增加,而在50~400mg/L时细胞生长率明显下降。刺激18小时,细胞上清中PAF的水平明显高于对照,且与脂蛋白(a)浓度呈明显正相关(r=0.937,P<0.01);L929细胞的杀伤率有所增加,但未达50%;LDH的水平在脂蛋白(a)100mg/L以下时有所增加;刺激18、48、72小时后的细胞上清纤维连结蛋白均为阴性。结论脂蛋白(a)对系膜细胞体外增殖有低浓度轻度促进、高浓度抑制的双向作用,对细胞PAF的产生具有浓度依赖的促进作用,并能增加细胞上清中LDH及TNF水平,因而可通过多种途径介导肾小球损伤。 相似文献
2.
TSG-6基因在3T3-L1脂肪细胞诱导分化中表达水平的变化 总被引:2,自引:0,他引:2
[目的] 探讨TSG-6基因在3T3-L1脂肪细胞诱导分化中表达水平的变化。[方法] 采用细胞培养和RT-PCR技术,检测细胞诱导分化不同时段脂肪细胞中TSG-6基因的表达水平。[结果] ①随着脂肪细胞逐渐分化成熟,TSG-6基因mRNA表达水平逐渐升高;②TSG-6基因表达水平除在细胞分化第0-2d、第3-5d和第7-10d各时段内差异无显著性(P>0.05)外,其余各时段之间表达水平差异均有显著性(P<0.05)。[结论] TSG-6基因与细胞分化以及脂原形成可能相关。 相似文献
3.
目的:探讨内外源性结缔组织生长因子(CTGF)对人肾小管上皮细胞(HK2)胶原合成的作用。方法:将HK2细胞分为5组:(1)对照组;(2)TGF-β1 5 μg/L刺激组;(3)CTGF 5 μg/L刺激组;(4)TGF-β1 5 μg/L刺激+CTGF反义ODN 3 mmol/L干预组;(5)TGF-β1 5 μg/L刺激+CTGF正义ODN 3 mmol/L干预组。采用 RT-PCR 和Western blotting检测胶原Iα1(Col Iα1)、胶原IVα1(Col IVα1) mRNA水平和蛋白水平表达。 结果:TGF-β1刺激可使HK2细胞Col Iα1、Col IVα1 mRNA和蛋白表达显著升高,而CTGF刺激则无此作用,CTGF反义ODN可拮抗TGF-β1刺激引起Col Iα1、Col IVα1 mRNA和蛋白表达升高,正义ODN无拮抗作用。 结论:内源性CTGF介导了TGF-β1刺激引起的HK2细胞胶原合成,外源性CTGF对HK2细胞胶原合成无影响。 相似文献
4.
加速型肾小球硬化动物模型的建立 总被引:6,自引:2,他引:4
目的 建立一种病变稳定、制作周期短、重复性好、最接近人类肾小球硬化病理改变的动物模型。方法 在摘除一侧肾脏的基础上,通过两次尾静脉注射柔红霉素,定期观察血、尿及肾脏组织病理学改变。结果 模型组大鼠于用药后第4周时,出现水肿、大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症,病理形态上开始出现典型的节段性肾小球硬化;第9周时血清肌酐、尿素氮水平显著升高(P〈0.05),80%的肾小球出现节段性硬化。结论 此模型制作 相似文献
5.
目的 白细胞介素 1 3(IL 1 3)是新近发现的一种抗炎性细胞因子 ,其在肾小球肾炎中的作用尚不清楚 ,该研究探讨脂多糖 (LPS)对体外培养的人肾小球系膜细胞 (HMC)表达IL 1 3作用以及IL 1 3对HMC促炎性细胞因子、趋化因子和促纤维化因子基因表达的影响。方法 体外培养HMC ,加入不同浓度的LPS和 (或 )IL 1 3后 ,用逆转录 -聚合酶链反应和ELISA检测HMCIL 1 3mRNA表达和细胞培养上清液中IL 1 3蛋白含量 ;应用核酸酶保护法检测HMC肿瘤坏死因子 α(TNF α)、白介素 - 1α(IL 1α)、白介素 - 1 β(IL 1 β)、单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1 )、白介素 8(IL 8)、转化生长因子 - β1 (TGF β1 )mRNA的表达。 结果 未予LPS刺激的HMC不表达IL 1 3mRNA和蛋白 ;LPS呈剂量依赖性和时间依赖性诱导HMC表达IL 1 3mRNA和分泌IL 1 3蛋白。HMC受LPS刺激后 1 2h即可表达IL 1 3mRNA ,4 8h达高峰 ,72h仍维持在较高的水平。HMC受LPS刺激后 2 4h ,其培养上清液中检测到IL 1 3蛋白 ,4 8h和 72h进一步增加。外源性IL 1 3呈剂量依赖性地抑制LPS诱导的系膜细胞TNF α ,IL 1α ,IL 1 β ,MCP 1 ,IL 8,TGF β1mRNA的表达。应用抗IL 1 3抗体中和内源性IL 1 3后 ,上述炎症因子表达增强。结论 IL 1 3是HMC自分泌因子。IL 1 3可抑制LPS诱导 相似文献
6.
目的:探讨迷迭香酸(RA)对大鼠抗Thy1.1系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)的治疗作用及其对肾组织中转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响。方法:制备大鼠MsPGN模型,随机分为3组:模型组、低剂量及高剂量RA治疗组,另设正常对照组。治疗组每天分别给予迷迭香酸(25mg/kg及50mg/kg)灌胃,连续7天,隔日检测24h尿蛋白总量。第8天处死大鼠并留取肾组织,PAS染色观察肾脏病理形态学改变.半定量RT-PCR及免疫组化方法检测大鼠肾皮质中TGF-β1的相对表达量。结果:免疫组化结果显示,正常大鼠TGF-β1少量表达于肾小球毛细血管袢及系膜区,模型组毛细血管袢及系膜区TGF-β1表达明显增多。两给药组肾小球TGF-β1表达量较模型组明显下降,24h尿蛋白定量及病理改变较模型组均有明显改善;两给药组肾组织中TGF-β1 mRNA的相对表达量均小于模型组。结论:RA对大鼠MsPGN模型具有明显的保护作用,其机制可能部分与其抑制肾组织TGF-β1的过高表达有关。 相似文献
7.
目的:构建pEGFP-CD2AP真核表达载体,检测其在COS-7细胞中的表达.方法:PCR扩增CD2相关蛋白(CD2-associated protein,CD2AP)全长编码序列,PCR产物连接入pGEM T-Easy载体,经测序确认无误后,亚克隆入pEGFP-C2构建pEGFP-CD2AP真核表达载体,采用Lipofectamine 2000转染COS-7细胞,荧光显微镜检测报告基因表达产物EGFP.结果:pEGFP-CD2AP表达载体转染COS-7细胞后,可在细胞内观察到报告基因和目的基因的表达产物.结论:pEGFP-CD2AP真核表达载体构建成功,并可在细胞内表达,这将为今后的CD2AP功能研究奠定基础. 相似文献
8.
过氧化物酶体增殖物活化受体γ激动剂抑制血管紧张素Ⅱ诱导的肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白-1的表达 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨氧化应激对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白-1(MCP—1)表达的影响,观察过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)激动剂对AngⅡ诱导的MCP—1表达的抑制作用。方法体外培养人肾小球系膜细胞。分为正常对照组、不同水平AngⅡ(1、10、100nmol/L)刺激组及乙酰半胱氨酸(NAC,10μmol/L)和罗格列酮(10μmol/L)预处理30min后加入AngⅡ(100nmol/L)刺激组。应用实时定量聚合酶链反应(PCR)检测各组MCP—1的表达,荧光探针2′,7′-二氯二氢荧光素乙酰乙酸(DCFDA)检测细胞内活性氧的变化。结果1.AngⅡ呈剂量依赖性的诱导肾小球系膜细胞MCP-1表达,1、10和100nmol/LAngⅡ刺激12h后MCP—1表达是对照组的1.80、2.51和3.57倍。2.AngⅡ可呈剂量依赖性诱导肾小球系膜细胞活性氧(ROS)的产生,1、10和100nmol/LAngⅡ刺激60min,ROS产生分别是对照组的1.82、2.92和4.08倍。3.Losartan完全阻断了AngⅡ诱导的ROS产生,而PD123319对AngⅡ诱导的ROS产生无抑制作用。4.抗氧化剂NAC显著抑制AngⅡ诱导的肾小球系膜细胞MCP—1表达。5.PPARγ受体激动剂罗格列酮10μmoL/L可显著抑制AngⅡ诱导的系膜细胞ROS产生和MCP-1表达。结论AngⅡ通过诱导氧化应激促进肾小球系膜细胞MCP-1表达;PPARγ/激动剂通过抑制氧化应激阻断AngⅡ诱导的MCP—1表达。 相似文献
9.
急性肾小球肾炎和紫癜性肾炎患儿外周血单个核细胞IL—13?… 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察白细胞介素13(IL-13)在急性肾小球肾炎(AGN)和此癜性肾炎(HSPN)患儿中的变化,并探讨其临床意义。方法 应用ELISA法检测24例AGN和20例HSPN患儿外周血单个核细胞(PBMC)培养上清中IL-13的水平。结果AGN急性期和HSPN活动期PBMC培养上清中IL-13水平显著高于恢复期和正常对照组,恢复期降至正常水平。结论 IL-13在AGN和HSPN发病机制中发挥着一 相似文献
10.
目的:探讨蟾蜍灵(bufalin)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠肾小球系膜细胞(GMC)增殖及细胞外基质(ECM)分泌的影响.方法:体外培养大鼠肾小球系膜细胞,分为对照组、LPS刺激组(LPS5mg/L)和蟾蜍灵干预组(LPS5mg/L和蟾蜍灵1×10-8mol/L),应用台盼蓝拒染法检测蟾蜍灵对GMC的细胞毒性作用,通过MTT、流式细胞技术检测GMC增殖变化,RT-PCR检测转化生长因子-β1(TGF-β1)的mRNA的表达,ELISA法检测GMC培养上清中纤维连接蛋白(FN)及TGF-β1的表达.结果:MTT结果显示蟾蜍灵浓度在1×10-8mol/L及以上时呈剂量依赖性抑制GMC增殖(P<0.01).细胞周期分析显示蟾蜍灵组S期细胞比例较脂多糖组降低(P<0.01).蟾蜍灵干预组与脂多糖组相比TGF-β1的mRNA相对表达量减少(P<0.05),FN,TGF-β1蛋白分泌量减少(P<0.01).结论:蟾蜍灵对LPS作用后肾小球系膜细胞增殖及细胞外基质分泌具有抑制作用. 相似文献