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1.
收集正常的及良性前列腺增生症(BPH)的前列腺组织,用细胞培养、同位素掺入法分别测定各例标本的组织液对Swiss3T3细胞增殖的影响。结果表明,BPH组织液促细胞增殖效应为正常前列腺的5倍。正常前列腺组织用硫酸铵分级沉淀、肝素亲和层析、NaCl浓度梯度洗脱(收集1.3~1.7mol部分),分离纯化人前列腺生长因子(hPGF)。经SDS-PAGE鉴定达电泳纯,分子量约为17000,纯化约800倍。所得的hPGF对Swiss3T3细胞的增殖刺激作用呈现浓度依赖性,BPH组织hPGF活性显著高于正常前列腺  相似文献   
2.
为探讨鸟氨酸脱羧酶(ODC)基因表达与前列腺良性增生的关系,采用Northern印迹和RNA斑点杂交技术,测定分析了正常人(10例)和良性前列腺增生症(BPH)病人(15例)前列腺组织中ODCmRNA的丰度。结果显示,良性增生前列腺组织中ODCmRNA丰度较正常前列腺组织显著升高。经密度扫描测定结果显示,Northern印迹分析中BPH前列腺组织中ODCmRNA丰度约为对照组的6~20倍,斑点杂交为5倍以上。提示ODC基因表达增强在良性前列腺增生症形成中起重要作用  相似文献   
3.
从人胎儿前列腺组织中分离培养了间质成纤维细胞,观察雄激素(DHT)、雌激素(E_2)及部分纯化的人前列腺生长因子(hPGF)对该细胞增殖的影响。结果发现:(1)DHT及hPGF对体外培养的人前列腺间质成纤维细胞均具有明显的促增殖作用,但前者表现为延迟反应,后者为即时效应;(2)雌激素对该细胞无刺激增殖作用;(3)E_2与DHT联合应用对该细胞增殖刺激作用也无明显影响。实验结果提示:DHT对人前列腺间质成纤维细胞具有间接的刺激增殖作用,可能通过刺激前列腺细胞自分泌或旁分泌作用而调节前列腺生长。  相似文献   
4.
用2,4-二硝基苯肼比色法和琼脂糖凝胶电泳法分别测定大肠癌和癌旁组织的LDH活性及其同工酶谱。结果表明,大肠癌组织的LDH总活性为62.70±13.50U/g组织,LDH比活性为63.41±12.41U/mg蛋白,均显著高于癌旁组织,构成比也明显改变,LDH5增高明显,LDH4+LDH5/LDH1+LDH2为3.6±1.4,明显高于癌旁组织。提示大肠癌组织的LDH同工酶谱明显向M型转移。  相似文献   
5.
6.
测定了9例正常人和20例良性前列腺增生症(BPH)患者前列腺组织全匀浆、上皮细胞及间质细胞中还原型谷胱甘肽(GSH)的含量。结果表明BPH前列腺组织全匀浆、上皮细胞及间质细胞中GSH的含量均明显低于正常前列腺,以DNA为基数表示GSH相对含量时,正常和增生前列腺上皮细胞中GSH的含量均明显低于间质细胞。提示前列腺组织中GSH含量降低可能与BPH的形成有关。  相似文献   
7.
为研究雄激素致前列腺良性增生的分子机理,分离培养了人胎儿前列腺间质细胞,并给予DHT(1~10000μg/L)刺激,MTT法测定。结果显示,DHT对该细胞具有刺激增殖作用,其最适刺激浓度为1000μg/L。斑点杂交结果显示,鸟氨酸脱羧酶(ODC)mRNA的表达在DHT(1000μg/L)刺激6h时开始升高,24h时达高峰,30h时有所降低。提示雄激素刺激前列腺间质细胞增殖的分子机理部分是通过刺激前列腺间质细胞的ODC基因表达来完成的。  相似文献   
8.
测定了8例正常和21例BPH前列腺组织全匀浆以及8例正常和14例BPH前列腺上皮细胞和间质细胞内的γ-GT活性。结果表明,BPH前列腺组织全匀浆、上皮及间质细胞内γ-GT活性分别为正常前列腺组织的4.5、4.0和4.3倍,正常及BPH前列腺上皮细胞内γ-GT活性均显著高于间质细胞,提示在良性前列腺增生中前列腺组织内γ-GT活性增高可能起重要作用。  相似文献   
9.
对正常、高胆固醇血和动脉粥样硬化家兔主动脉结构糖蛋白(SGP)进行了比较。正常动物的SGP在等电聚焦电泳时显示3条区带,其等电点分别为4.3,4.7和5.0。高胆固醇血和动脉粥样硬化动物的SGP中,低等电点的组分减少或消失,较高的两组分增多,提示两组病变动物中的已糖和已糖胺的含量增加,而唾液酸含量下降。  相似文献   
10.
用~3H-Mibolerone为放射性配体,分别测定了正常人(n=8)及良性增生(n=20)前列腺上皮、间质细胞雄激素受体(AR),结果表明,AR含量以fmol/mgDNA表示时,正常前列腺组织上皮、间质部分分别为352.3±150.9和728.7±369.4;良性前列腺增生(BPH)组织上皮、间质部分分别为358.0±161.8和471.9±254.0,经统计学处理,AR在BPH及正常前列腺组织上皮、间质部分之间差异无显著性,表明AR在前列腺组织中的分布和含量与BPH的发病无直接关系。  相似文献   
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