抑肽酶对大鼠血肿周围脑组织炎症反应和细胞凋亡的影响

目的 通过抑肽酶干预,研究大鼠血肿周围脑组织炎症和细胞凋亡的关系,以探讨脑出血后继发性损伤的机制.方法 采用立体定向手术脑尾状核胶原酶注射诱导大鼠脑出血模型,用抑肽酶进行干预,于不同时相点测定TUNEL阳性细胞,用组织病理学HE染色观察不同时相点的炎症浸润情况,用免疫组织化学测定IL-1β的蛋白表达水平.结果 模型组TUNEL阳性细胞造模后6h即出现,24h明显增加,3d达到高峰,7d时仍有较多表达;HE染色见6h血肿内及周围有少量散在白细胞,24h明显增加,48h到高峰,3d时稍减少,7d时仍有较多的白细胞浸润.模型组血肿周围脑组织的IL-1β阳性细胞数在6h即有增加,48h左右达高峰;抑肽酶组与模型组比较,TUNEL阳性细胞在24h、48h、72h时明显减少(P＜0.01);HE染色可见浸润白细胞数目在24h、48h、72h时明显减少(P＜0.01).抑肽酶组IL-1β相应各时间点的阳性表达明显减少,尤以48h、72h较为明显.结论抑肽酶能明显抑制脑出血后的炎症反应和细胞凋亡;而抑制炎症反应很可能是减少脑出血神经细胞凋亡的有效途径之一.     

脱水剂在急性脊髓损伤中的应用进展

急性脊髓损伤(ASCI)可分为原发性损伤和继发性损伤。脊髓水肿对脊髓继发性损伤的发展至关重要。脊髓水肿主要分为细胞毒性水肿和血管源性水肿。脱水剂在ASCI后水肿的治疗中作用明显。本文主要介绍甘露醇、高渗盐水、甘油果糖、呋塞米、人血白蛋白、白藜芦醇等脱水剂在ASCI治疗中的应用进展。     

血管性痴呆模型大鼠海马神经元凋亡和病理改变的实验研究

目的 观察血管性痴呆(VD)模型大鼠海马CA1区神经元凋亡和病理改变,探讨其在VD发病过程中的作用.方法 制备VD大鼠模型,分别在造模后第7、14、21天用TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡,用HE染色法检测其病理改变.结果 模型组大鼠海马CA1区可见大量凋亡神经元,14 d时凋亡神经元数量与7 d和21 d比较差异均有统计学意义(P＜0.05);而模型组大鼠海马CA1区凋亡神经元数量与正常组和假手术组比较均有统计学意义(P＜0.01).病理检测结果显示:模型组大鼠海马CA1区神经元明显减少、缺血坏死明显.结论 海马CA1区神经元的大量凋亡丢失,可能是患者脑卒中后发生VD的病理基础.     

脊髓损伤患者营养状况的研究进展

脊髓损伤患者的营养状况影响患者的康复及预后,未得到足够的重视,需要通过饮食控制及运动等联合措施来调节。此外,对医务人员的营养培训和对患者的营养教育都十分必要,医院的相关营养政策也应得到修订。目前关于脊髓损伤患者的营养评估标准还不健全,因脊髓损伤患者具有特殊性,对健康人群的评估标准并不适用,难以对营养不良进行早期发现。应利用评价量表、血液指标和皮肤皮褶厚度等建立适用于中国脊髓损伤患者的综合评估体系,并把营养评估作为日常管理的一部分。     

神经传递与β-淀粉样蛋白前体的加工调控

淀粉样蛋白沉积是阿尔采末病（Ａｌｚｈｅｉｍｅｒｓｄｉｓｅａｓｅ,ＡＤ）中重要的组织病理学特征,其前体ＡＰＰ在加工代谢过程中生成两类作用相反的产物。有些神经递质受体参与调控这一加工过程,提示神经传递活动在ＡＤ发生发展机制中起了作用。     

依达拉奉治疗帕金森病的疗效观察

目的 探讨依达拉奉治疗帕金森病(PD)的临床疗效.方法 对18例早期PD(病程≤3.5年)和12例晚期PD(病程≥4年)患者,应用依达拉奉30 mg加入生理盐水中静脉滴注,每天2次,连续14 d.在治疗前和治疗后14 d、1个月、3个月进行PD统一评分量表(UPDRS)评分,并观察治疗期间的不良反应.结果 早期PD组在治疗后14 d、1个月、3个月精神活动、行为和精神评分、日常生活活动评分和运动检查评分较治疗前有显著降低(P<0.05～0.01);晚期PD组治疗前后UPDRS评分的差异无统计学意义(均P＞0.05).1例出现轻度恶心、食欲下降;1例出现天冬氨酸转氨酶升高;无其他不良反应.结论 依达拉奉能改善早期PD患者的病情,对晚期PD患者无明显效果.     

胡黄连总苷抑制乙型肝炎病毒复制作用的体外研究

目的 观察胡黄连总苷抑制HepG 2.2.15细胞内HBV共价闭合环状DNA(HBVeeeDNA)的作用效果及特点.方法 分别用50 mg/L胡黄连总苷或5 mg/L阿德福韦酯的细胞培养液作用于HepG 2.2.15细胞,加药后2 d、5 d收集细胞及培养上清液,实时荧光定量PCR方法检测上清液和细胞内HBV DNA、细胞内HBV cccDNA和前基因组RNA(pgRNA)水平,分别计算抑制率.均值比较用t检验.结果 胡黄连总苷作用2 d和5 d后,上清液HBV DNA抑制率为49.74%(t=4.723,P<0.05)和79.48%(t=7.512,P<0.05);细胞内HBV cccDNA抑制率为43.55%(t=5.216,P<0.05)和56.43%(t=7.262,P<0.05),总DNA抑制率为43.39%(t=4.137,P<0.05)和63.86%(t=7.861,P<0.05),pgRNA抑制率为54.72%(t=4.532,P<0.05)和56.08%(t=4.833,P<0.05).阿德福韦酯作用2 d和5 d后,上清液HBV DNA抑制率为25.56%(t=2.874,P<0.05)和92.44%(t=10.276,P<0.05);细胞内HBV cccDNA抑制率为18.54%(t=2.736,P<0.05)和47.19%(t=6.852,P<0.05),总DNA抑制率为21.20%(t=3.206,P<0.05)和71.47%(t=8.332,P<0.05),pgRNA抑制率为11.14%(t=1.761,P>0.05)和37.61%(t=3.632,P<0.05).结论 胡黄连总苷能明显抑制HepG 2.2.15细胞内HBV复制,尤其对cccDNA具有抑制作用,在作用时相上早于阿德福韦酯,可能存在不同的作用机制.     

康复临床路径制订实施指导原则

2009 年卫生部组织制定了《临床路径管理指导原则(试行)》。康复治疗与常见疾病早期治疗存在区别。本文主要介绍康复临床路径的目的、组织管理体系、制订和实施指导原则、质量评价及改进。     

红霉素和甲氧氯普胺治疗重症监护病房患者胃排空障碍的研究

目的 观察红霉紊、甲氧氯普胺单用或联用治疗重症监护病房(ICU)患者胃排空障碍的作用.方法 收集2007年1月至2009年1月在ICU需要早期肠内营养支持＞7 d的患者152例,并按随机数字表法分为红霉素组(200 mg静脉滴注,12 h 1次)、甲氧氯普胺组(10 mg静脉注射,8 h 1次)及红霉素和甲氧氯普胺联用组,共给药7 d.记录基本情况以及每日03:00、09:00、15:00和21:00患者的胃液潴留量;比较各组每日胃液潴留量及肠内营养喂养成功率的变化;并筛选影响红霉素和甲氧氯普胺起作用的独立相关因素.结果 联合治疗组每日胃液潴留量最少(最高达(40±8)ml],红霉素组次之[最高达(42±7)ml],甲氧氯普胺组最多[最高达(59±8)ml,P＜0.05或P＜0.01).联合治疗组的喂养成功率最高(最高达97.4%),其次为红霉素组(最高达90.0%),甲氧氯普胺组最低(最高达89.5%,P＜0.05或P＜0.01).肠内营养前24 h的胃液潴留量(r=-0.584,P=0.000)、高血糖水平(r=-0.345,P=0.029)、高急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅰ(APACHE Ⅱ)评分(r=-0.437,P=0.005)、血管收缩药物使用(r=-0.389,P=0.041)为影响肠道动力药物起作用的独立相关因素.结论 小剂量红霉素能提高ICU患者肠内营养喂养成功率;而且红霉素加甲氧氯普胺联合治疗胃排空障碍效果最佳,且不良反应小.