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1.
目的 利用三维伪连续动脉自旋标记(3D pcASL)成像技术比较阿尔茨海默病(AD)和帕金森病痴呆(PDD)病人脑灌注的异同,并分析脑灌注改变与认知功能损害的相关性。 方法 前瞻性收集AD病人24例、PDD病人26例、正常对照(NC)36例,均行颅脑常规MRI及3D pcASL灌注MRI检查。采用基于Matlab的SPM12软件对3D pcASL序列扫描获得的脑血流(CBF)图进行预处理,通过单因素协方差分析及独立样本t检验进行组间比较。利用DPABI软件提取AD组与NC组、PDD组与NC组灌注存在差异脑区的相对脑血流量(rCBF)值,采用Pearson相关方法对rCBF值与简易精神状态量表(MMSE)及蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分做相关性分析。 结果 与NC组相比,AD组双侧大脑皮质的广泛区域灌注减低,双侧丘脑、基底节、海马及辅助运动区(SMA)灌注增高;PDD组表现为与AD组基本一致的灌注减低和增高的脑区,但是脑区变化范围缩小。与AD组相比,PDD组双侧壳核、左侧中央前回、右侧SMA灌注减低,右侧顶下小叶灌注增高。AD组左侧额中回及左侧颞中回的灌注值与MMSE评分(分别r=0.64,P<0.001;r=0.50,P=0.01)及MoCA评分(分别r=0.44,P=0.03;r=0.48,P=0.02)均呈正相关,PDD组相关脑区与认知评分未见显著相关性。 结论 3D pcASL成像技术能够直观地反映AD与PDD病人类似的脑血流灌注模式,同时显示两者的灌注差异。AD病人多个脑区灌注值与认知相关评分呈正相关,提示脑血流改变与认知损伤具有相关性。  相似文献   
2.
目的 探讨丹参多酚酸(Salvianolate Acid,SAL)和三七总皂苷(Panax Notoginseng Saponins,PNS)合用保护氧糖剥夺/复氧复糖(Oxygen-Glucose Deprivation/Reoxygenation,OGD/R)损伤后星形胶质细胞线粒体、促进神经营养因子表达的作用及机制。方法 大鼠星形胶质细胞原代培养,建立OGD/R损伤模型。Cell counting kit-8(CCK-8)法检测星形胶质细胞活力,流式细胞仪检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)释放量、胞内Ca2+ 浓度、线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)变化,实时定量PCR(real time polymerase chain reaction,RT-PCR)和蛋白质免疫印迹(western blot,WB)法检测HIF-1α、PI3K/Akt/mTOR信号通路蛋白及脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、神经生长因子(nerve growth factor,NGF)、胰岛素样生长因子(insulin-like growth factors,IGF-1α)的表达情况。结果 胶质细胞OGD/R条件确定为OGD4h/R24h,给药浓度确定为SAL 25 μg·mL-1、PNS 6.25 μg·mL-1。与OGD/R组相比,SAL 25 μg·mL-1、PNS 6.25 μg·mL-1、SAL 25 μg·mL-1与PNS 6.25 μg·mL-1合用均能增强损伤后星形胶质细胞活力(P<0.05),升高MMP,降低ROS释放量(P<0.05),降低损伤后星形胶质细胞HIF-1α蛋白和mRNA的表达,升高磷脂酰肌醇激酶(PI3K)磷酸化水平(P<0.05);SAL还可升高mTOR蛋白磷酸化水平(P<0.05),PNS可提高Akt磷酸化水平(P<0.05),增加损伤星形胶质细胞BDNF mRNA 表达(P<0.05);SAL、SAL与PNS合用能增加损伤后星形胶质细胞 BDNF、NGF、IGF-1α mRNA 表达(P<0.05)。结论 丹参多酚酸和三七总皂苷组分合用可保护OGD/R损伤后星形胶质细胞线粒体、促进胶质细胞表达神经营养因子BDNF、NGF、IGF-1α。  相似文献   
3.
目的探讨急性缺血性脑卒中后认知障碍(PSCI)患者精神行为症状(BPS)发生的特征。方法纳入2018年1月~2019年5月苏北人民医院神经内科住院的急性脑梗死患者105例,PSCI患者73例分为脑卒中后痴呆(PSD)组28例和脑卒中后认知障碍非痴呆(PSCI-ND)组45例,脑卒中后非认知障碍(非PSCI)组32例。PSCI患者又分为BPS组50例和非BPS组23例。根据英国牛津郡社区脑卒中规划分型,将急性脑梗死患者分为部分前循环梗死型(PACI)、后循环梗死型和腔隙性脑梗死型(LACI)。认知功能评估采用简易智能状态检查量表(MMSE)和蒙特利尔认知评估量表(MoCA),BPS评估采用神经精神问卷(NPI)。评价患者日常生活活动能力量表(ADL),并收集相关临床资料。结果PSD组和PSCI-ND组NIHSS评分、NPI总分、BPS发生率均明显高于非PSCI组,教育年限明显低于非PSCI组(P<0.05)。PSD组年龄明显高于PSCI-ND组(P<0.05)。BPS组ADL总分、MMSE总分和MoCA总分明显低于非BPS组[(86.90±10.50)分vs(92.61±10.10)分,P=0.032;(24.39±2.13)分vs(20.36±4.27)分,P=0.000;(17.04±4.23)分vs(22.00±2.65)分,P=0.000]。与非BPS组比较,BPS组PACI发生率明显升高(52.0%vs 4.3%,P=0.000),LACI发生率明显降低(20.0%vs 56.5%,P=0.002)。PSD组和PSCI-ND组幻觉、激越、抑郁、淡漠、异常运动和睡眠行为障碍比例明显高于非PSCI组(P<0.05)。PSD组激越、抑郁、淡漠和睡眠行为障碍比例明显高于PSCI-ND组(P<0.05)。结论PSCI患者较易出现BPS,其认知水平不同BPS发生率及表现不同,揭示了PSCI的临床异质性特点,为PSCI的治疗提供临床依据。  相似文献   
4.
本研究旨在澄清食物天然所含纤维对胃排空、血糖反应、以及饥饿和饱胀感等方面的影响。 方法:受试者为8名健康志愿者,5男3女,年龄28~41岁,近期无服药史。女性于黄体前期受试。受试者于不同日期分别于禁食一夜后食两种仅纤维含量不同的试餐。高纤维试餐为每1000千卡含20g纤维,而低纤维试餐含4g。男性每餐食870千卡,女性700千卡。食物总热量中47%为碳水化合物,36%脂肪,  相似文献   
5.
溶组织阿米巴感染引起的人类阿米巴病有许多临床表现,其中最常见的为急性结肠炎或急性右上腹痛伴发热。发达国家的医生一般不熟悉阿米巴病的诊断而过份依赖实验室检查,在美国,临床实验室是否能在粪便标本中准确  相似文献   
6.
近年来,抑酸药物的应用及对其作用方面的认识均大为增加。随之,有关此类药物对胃粘膜泌酸功能可能产生抑制作用,尤其安全性问题越来越引人关注。原因在于:(1)发现明显的抑酸可伴发大鼠胃粘膜产生肠嗜铬样(ECL)细胞类癌;(2)虽然抑酸可引起大鼠血清胃泌素显著增高,然后引起直接诱导ECL细胞类癌生成的一些细胞谱系的增殖(包括ECL细胞),但该所谓胃泌素假说尚未被广泛接受。也有学者认为,抑酸和药物本身均可引起胃粘膜突变,直接导致类癌瘤的发生,可能也借助于诱导过度增殖的血清胃泌素升高。 冒粘膜中ECL细胞谱系  相似文献   
7.
很多病人有食管压力图形异常但不符合原发性食管运动障碍的严格标准,如食管失弛缓症、食管硬皮病及弥漫性食管痉挛,故被归为非特异性食管运动失调(NEMD)。本研究的目的在于确定NEMD是否伴有液体及固体食物通过食管障碍或仅仅是测压上的异常而无临床意义。材料与方法:包括3组病人。Ⅰ组为10例NEMD  相似文献   
8.
本研究旨在评估吸烟与乙醇在Barrett柱形内衬食管(CLO)发生腺癌中的作用,鉴别CLO所起的致癌原作用及在Barrett食管发病机理中的作用。 对象与方法:病人分3组,58例CLO;23例源于CLO的腺癌;及24例严重返流性食管炎。年龄中位值相仿。源于CLO的腺癌,需符合以下一项:1.食管腺癌源起于原已存在之CLO;2.腺癌仅限于食管并伴有特殊类型化生的CLO;3.原位腺癌位于需作食管切除  相似文献   
9.
目的 重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓治疗急性脑梗死合并2型糖尿病患者的疗效.方法 回顾性分析70例急性脑梗死合并2型糖尿病患者的临床资料,其中rt-PA静脉溶栓组31例,单纯治疗组39例.对患者行NIHSS评分,改良Rankin(MRS)评分及Barthel指数评估早期及晚期预后.结果 静脉溶栓组24 h时NIHSS评分较单纯治疗组低(P<0.05);静脉溶栓组7d时NIHSS评分与单纯治疗组无明显差异(P>0.05);静脉溶栓组90 d时MRS评分显示预后良好的患者较单纯治疗组多(P<0.05);静脉溶栓组90 d时Barthel指数较单纯治疗组升高(P<0.05).静脉溶栓组出血事件较单纯治疗组高(P<0.05);但静脉溶栓组症状性脑出血与单纯治疗组相比无显著差异(P>0.05).结论 经rt-PA静脉溶栓治疗急性脑梗死合并2型糖尿病患者的总体疗效优于传统单纯综合治疗,但仍需注意静脉溶栓后出血性事件的发生.  相似文献   
10.
脑血管闭塞后,神经元突触前膜释放的谷氨酸无法很快的被突触后膜转运,导致在神经元外部的谷氨酸大量聚集[1]。星形胶质细胞可通过兴奋性氨基酸转运蛋白2(excitatory amino acid transporters 2,EAAT2)清除过量的谷氨酸[2]。有研究表明,EAAT2在急性缺血性脑中风时的表达大量减少,而增加EAAT2的表达可对神经产生保护作用[3]。  相似文献   
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