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1.
2.
3.
①目的探讨核磁成像检查(MRI)对股骨头缺血性坏死(ANFH)诊断的可靠性。②方法34例股骨头缺血性坏死患全部采用GE Signa Profile SYS#0.2TMR机进行检查。③结果34例中57个病灶,观察(8个病灶,8/57,14%)MR图像A型(脂肪信号型)表现,病灶保存正常脂肪信号,只是在病灶周围存在硬化带信号;当存在大量炎症、血管肿胀或伴有亚急性出血时,观察到B型(血液信号型)MR图像结果(12个病灶,12/57,21%),T1W1,T2W1均为高信号强度类似亚急性出血;如果炎症加重、过度充血、纤维化及硬化出现导致股骨头大量脂类减少,观察到C型(水样信号型)的表现(16个病灶,16/57,28%),T1W1低信号强度和T2W1高信号强度组成;当纤维化及硬化占优势时,看到(24个病灶,24/57,42%)D型(纤维组织信号型)病灶,T1W1,T2W1像病灶均为低信号。在T2W1像上看到(22个病灶,22/57,39%)低信号带内出现高信号强度带既“双线征”,双线征为硬化带内侧出现充血和/或炎症内肉芽组织增生。④结论MRI对股骨头缺血性坏死的诊断最敏感、最具特异性(达100%),ANFH骨髓变化指征早期估价中MRI的成像方式为首选,“双线征”特殊表现为缺血性坏死的定性诊断。 相似文献
4.
目的:探讨钠氢交换抑制剂二甲基氨氯吡咪(DMA)对低浓度油酸(OA)所致的血管内皮损伤的保护作用。方法:分别用OA及OA+DMA温育离体大鼠胸主动脉环,观察其对乙酰胆碱(Ach),硝普钠(SNP),L-N-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)的反应。结果:OA(10-4mol·L-1)温育30min后,Ach诱导的舒张反应减弱,最大舒张从64%降低到28%;L-NAME诱导的收缩反应也减弱,最大收缩由52%降低到34%。而对SNP诱导的舒张反应无影响。如用DMA(10-6mol·L-1)+OA温育30min,则可部分恢复单用OA引起的Ach的舒张反应及L-NAME收缩反应的减弱,Ach的最大舒张恢复到47%,L-NAME的最大收缩恢复到45%。 结论:DMA对OA所致的血管内皮损伤具有保护作用。 相似文献
5.
眼镜王蛇毒中酸性磷脂酶A_2对三氯化铁诱导的大鼠动脉血栓形成的抑制作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 研究眼镜王蛇毒中酸性磷脂酶A2 组分Ⅰ (命名为APLA2 Ⅰ)抑制动脉血栓形成的能力 ,观察将其开发成抗血栓药物的可能性。方法 模型组大鼠舌下ivPBS,3组APLA2 Ⅰ预治疗组大鼠分别舌下ivAPLA2 Ⅰ 1 .0 ,0 .5和 0 .1mg·kg-1 。各组给药 30min后 ,用 40 %FeCl3 诱导大鼠腹主动脉血栓形成 ,监测远端腹主动脉压 ,记录最低腹主动脉压和血栓形成时间 ,测量血栓面积及血栓重量。采用大鼠体外血浆凝块回缩实验观察APLA2 Ⅰ对血浆凝块回缩的影响。用小鼠尾动脉出血实验观察APLA2 Ⅰ对出血时间的影响。结果 预ivAPLA2 Ⅰ 1 .0 ,0 .5及 0 .1mg·kg-1 可抑制FeCl3 诱导的大鼠血栓形成后的腹主动脉压下降 ,使最低腹主动脉压从(4.0± 0 .5)kPa(模型组 )分别增高至 (7.7± 1 .0 ) ,(6 .8±0 .8)和 (5 .4± 0 .7)kPa ;使血栓形成时间从(31±4)min(模型组 )分别延长至 (60± 7) ,(53± 5)和(49± 6)min;使血栓面积从 (1 0 62± 1 39) μm2 (模型组 )分别减少至 (72 4± 74) ,(785± 96)和 (91 0±1 2 6) μm2 ;使 0 .5cm长血管内血栓重量从 (5 .2±0 .6)mg(模型组 )分别减少至 (3 .5± 0 .5) ,(3 .8±0 .5)和 (4.6± 0 .6)mg(P <0 .0 5 ,n =1 0 )。体外实验显示APLA2 Ⅰ能剂量依赖性地抑制大鼠血浆凝块回缩? 相似文献
6.
自1994年8月~1997年2月,笔者采用中西医结合方法治疗腓肠肌痉挛37例,收效满意,现报告如下。1临床资料37例患者均依据腓肠肌痉挛诊断标准(郑光亮主编痛症的诊断与治疗北京:人民军医出版社,1994316~317)确立诊断。其中男13例,女... 相似文献
7.
8.
醒脑静与纳洛酮对严重乙醇中毒小鼠苏醒时间及其机制的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨醒脑静合用纳洛酮对严重乙醇中毒小鼠的治疗作用及可能机制。方法:腹腔注射白酒制作小鼠急性乙醇中毒模型,随机分为3组,分别给予生理盐水、纳洛酮、纳洛酮+醒脑静,记录苏醒时间并测量血中超氧化物歧化酶、丙二醛。结果:纳洛酮+醒脑静组苏醒时间明显快于生理盐水组和纳洛酮组(P<0.05),超氧化物歧化酶较纳洛酮组显著增加(P<0.05)。结论:醒脑静对酒精中毒小鼠有一定的治疗作用,其机制可能与抑制氧化损伤有关。 相似文献
9.
熊果酸对乳腺癌细胞caspase-3和PARP表达的影响 总被引:8,自引:0,他引:8
目的:探讨三萜类中药成分熊果酸(UA)诱导乳腺癌细胞MCF-7的凋亡作用,并通过分析UA作用后MCF-7细胞的caspase-3和多聚ADP核糖多聚糖(PARP)蛋白表达的变化,探讨其诱导MCF-7细胞凋亡的分子机制。方法:采用细胞培养技术,用不同浓度的药物在一定的时间内处理细胞株,采用MTT法、活细胞原位光镜和荧光染色技术、流式细胞技术(FCM)、荧光免疫组织化学技术,图象分析技术,研究UA对caspase-3和PARP蛋白表达的影响,诱导细胞凋亡的作用。结果:UA剂量依赖性的抑制MCF-7细胞增殖,半数生长抑制剂量(IC50)为(22.6±3.0)μmol.L-1,诱导caspase-3和PARP表达增加,使细胞呈现典型的凋亡形态学特征,核质浓集,有凋亡小体。结论:UA诱导MCF-7细胞凋亡,其机制涉及到caspase-3和PARP依赖性凋亡调节信号通路。 相似文献
10.