活性氧对神经母细胞株SH-SY5Y细胞L型钙通道电流的影响

①目的 探讨氧自由基导致神经元钙超载的发生机制。②方法 在神经母细胞SH—SY5Y细胞体外培养的基础上，采用全细胞膜片钳技术，观察H2O2对SH—SY5Y细胞L型钙通道电流(ICa,L)的影响。③结果 H2O2能够明显增加峰值ICa,L，且该作用具有浓度依赖性。H2O2使ICa,L的I-V相关曲线下移，但对其形状和最大激活电位无明显影响。④结论 H2O2对L型钙通道有明显增强作用，此可能是其导致神经元钙超载的机制之一。     

新生大鼠海马神经细胞原代培养方法的改良

（1）目的：建立较理想的新生大鼠海马神经细胞体外原代培养方法。（2）方法：采用低浓度，长时间胰酶消化和机械分离相结合的方法进行单层原代培养。（3）结果：在体外培养条件下神经细胞结构特征明显化，并能形成典型的神经细胞网络。（4）结论；该培养技术是海马神经细胞体外培养的理想方法。     

APP17肽对APP转基因小鼠学习记忆能力和海马神经细胞凋亡的影响

目的观察APP(-βamyloid precursop protein,APP)17肽(APP695中319-335肽段)对APP转基因小鼠(APP695V717I)学习、记忆能力及海马神经细胞凋亡的影响。方法3月龄的APP695转基因小鼠随机分为模型组和APP17肽治疗组,正常对照组采用月龄和性别与之相匹配的C57BL/6J小鼠。APP17肽治疗组给予皮下注射APP17肽,每只每次0.34μg,每周3次;模型组和正常对照组给予等体积NS。应用水迷宫试验观察小鼠学习、记忆功能的变化,以流式细胞技术分析海马神经细胞凋亡率和线粒体膜电位的变化。结果(1)水迷宫试验结果显示,模型组小鼠存在明显学习和记忆功能障碍,其第3、4、5天游完全程的时间[(93.22±16.35)、(86.73±20.26)、(77.13±29.35)s]和错误反应次数[(6.63±2.16)、(5.81±2.13)、(5.33±1.41)次]均较正常对照组[分别为(70.89±20.19)、(61.25±21.88)、(54.63±16.92)s和(5.01±1.93)、(2.97±0.96)、(2.31±1.01)次]增多(P<0.05);APP17肽治疗组小鼠的行为学障碍明显轻于模型组(P<0.05),其上述水迷宫检测结果与正常对照组比较差异无统计学意义。(2)与正常对照组小鼠海马神经细胞凋亡发生率[(3.13±1.19)%]和线粒体膜电位[(176.39±13.88)mV]比较,模型组凋亡发生率[(8.06±2.31)%]显著增加(P<0.01)而线粒体膜电位[(97.51±15.73)mV]明显降低(P<0.01);APP17肽治疗组检测结果与正常对照组接近,海马神经细胞凋亡发生率[(4.38±1.26)%]低于模型组(P<0.01),线粒体膜电位[(168.35±19.29)mV]高于模型组(P<0.01)。结论APP695转基因小鼠存在学习和记忆功能障碍,且其海马神经细胞凋亡率增加,线粒体膜电位降低;APP17肽能够明显改善该转基因小鼠的学习和记忆能力,其作用机制可能是通过稳定线粒体膜电位及抑制凋亡发生而实现。     

小剂量叶酸对伴高同型半胱氨酸血症脑梗死患者认知功能的影响

目的探讨小剂量叶酸对伴高同型半胱氨酸(Hcy)血症脑梗死患者轻度认知障碍(MCI)的影响。方法 MCI伴高Hcy血症的脑梗死患者192例随机分为对照组和观察组各96例。对照组采用常规治疗,观察组在常规治疗的基础上加用小剂量叶酸0. 8 mg/d,疗程均为1年。比较治疗前后血脂、肝功能、肾功能及美国国立卫生院脑卒中量表(NIHSS)、蒙特利尔认知评估(MoCA)量表及颈动脉内膜中层厚度(IMT)、内膜斑块面积(IPA)、易损斑块数目和两组不良反应发生情况。结果两组治疗前上述指标无统计学差异(P0. 05),两组治疗后低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、Hcy水平均显著低于治疗前,高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平均显著高于治疗前,观察组比对照组变化更显著(P0. 05);观察组治疗后NIHSS评分及颈动脉易损斑块、IMT、IPA显著低于对照组,MoCA评分显著高于对照组(P0. 05),两组不良反应发生率差异无统计学意义(P0. 05)。结论小剂量叶酸不但具有改善伴高Hcy血症脑梗死患者MCI作用,还可缩小颈动脉斑块并增强斑块稳定性。     

阿尔茨海默病患者睡眠障碍的临床特点及相关因素

目的分析阿尔茨海默病(AD)患者睡眠障碍的临床特点,探讨其与认知、精神行为、生活能力及护理负担的关系。方法收集山东省立医院神经内科就诊的阿尔茨海默病33例患者病历资料,采用简易精神状态评价量表(MMSE)等评估认知功能、精神症状和生活能力,采用匹斯堡睡眠质量指数(PSQI)和艾泼沃兹嗜睡量表(ESS)进行评估,将各量表得分进行相关分析。根据PSQI得分将患者分组,比较有无睡眠障碍的两组患者各量表得分情况。结果 PSQI量表中各类型的睡眠障碍在AD患者中均有发生,发生率最高的依次为睡眠干扰(57.6%)、睡眠效率减低(54.5%)、日间功能障碍(51.5%)。PSQI得分与MMSE得分呈负相关,与CDR得分呈正相关。AD患者睡眠质量、入睡困难、睡眠时间、睡眠效率得分与MMSE得分呈负相关。定向力、即刻记忆、绘图等与PSQI得分呈负相关。AD患者中有睡眠障碍的较无睡眠障碍的CDR得分高,MMSE得分低。精神症状中,妄想、情感淡漠、食欲/进食障碍与睡眠障碍有相关性。有睡眠障碍的日常生活能力量表、护理负担量表得分高于无睡眠障碍患者。结论 AD患者普遍出现各种类型的睡眠障碍,此类患者的睡眠障碍与其痴呆程度、认知功能、日常生活能力、精神症状等密切相关,相对应的护理负担加重。     

脑小血管病与认知障碍

脑小血管病（cerebral small vessel disease,CSVD）是一大类脑血管疾病,主要影响穿支小动脉、毛细血管和小静 脉,具有多种不同的病因。尽管发病机制不同,CSVD具有相似的神经影像学标志物,包括近期皮质下小梗死、血管 源性腔隙、脑白质高信号、脑微出血、血管周围间隙扩大和脑萎缩。CSVD作为老年时期认知障碍的重要危险因素, 其影像学特征对预测认知障碍的进展程度具有重要意义。文章旨在总结CSVD的影像学特征及描述不同亚型认知 受损的特点。     

脂蛋白（a）的研究进展

脂蛋白（ａ）〔ＬＰ（ａ）〕是一种特殊的血浆脂蛋白，由载脂蛋白（ａ）〔ａｐｏ（ａ）〕和一个类似低密度脂蛋白（ＬＤＬ）的脂蛋白颗粒组成，其血浆浓度的增高被认为是动脉粥样硬化和心脑血管病的一个独立危险因素。自从１９６３年Ｂｅｒｇ首次发现ＬＰ（ａ）以来，人们...     

炎性因子在出血后继发性脑损伤中的作用机制研究进展

脑出血(ICH)具有高病死率及致残率。研究证实,脑出血后出血部位及血肿周围组织存在着炎性反应并且表达多种炎性因子,是脑出血后多种病理生理过程的基础,炎性因子是出血后神经元继发性损害及神经功能障碍加重的重要因素。炎性因子由免疫细胞合成,是有免疫活性的小分子多     

海风藤对β淀粉样蛋白寡聚体激活小胶质细胞的影响

目的 研究海风藤提取物对β淀粉样蛋白(Aβ)寡聚体诱导小胶质细胞激活的影响.方法 模拟体内生理条件诱导Aβ单体形成Aβ寡聚体,原代培养新生大鼠小胶质细胞,分别用Aβ25-35寡聚体、Aβ25-35寡聚体+海风藤提取物、Aβ25-35寡聚体+DMSO干预小胶质细胞,并设空白对照组,48 h后测上清液中白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素6(IL-6)水平,并比较各组间炎性因子差异.结果 Aβ寡聚体组上清液中IL-1β、IL-6水平明显高于空白对照组[IL-1β:(67.06±1.79)pg/mL vs.(36.30±1.40)pg/mL;IL-6:(181.14±4.46) pg/mLvs.(110.90±4.62)pg/mL,均P＜0.05];Aβ寡聚体组上清液中IL-1β、IL-6水平明显高于Aβ寡聚体+海风藤提取物组[IL-1β:(63.24±2.00) pg/mL,IL-6:(170.34±3.47) pg/mL,P＜0.05];Aβ寡聚体组上清液中IL-1β、IL-6水平和Aβ寡聚体+DMSO组[IL-1β:(68.26±1.38) pg/mL,IL-6:(184,7±6.06) pg/mL]比较无统计学差异.结论 Aβ寡聚体能激活小胶质细胞;海风藤提取物能明显抑制Aβ寡聚体诱导小胶质细胞的激活.     

急性脑梗死患者血清sICAM-1变化及临床意义

为探讨是粘附分子－1（ICAM－1）与急性脑梗死（ACI）发生发展的关系，应用酶联免疫吸附试验（ELISA）以双抗夹心法检测了48例ACI患者发病后24小时内，第3天，第7天，第14天血清内可溶性ICAM－1（sICAM-1）含量的变化，同时采用葡萄糖氧化酶法和硫代巴比妥酸法分别测定了血糖和丙二醛（MDA）水平。结果显示，ACI发病后2周的血清sICAM-1含量明显高于正常对照组（P＜0．05），发病后24小时内即见血清sICAM-1水平增高，至第3天达最高水平，以后逐渐降低。血sICAM-1水平与MDA和血糖呈正相关。认为ICAM－1参与了ACI的病理损伤过程，氧化应激和高血糖可能是加重这一病理损伤过程的重要因素。