川芎嗪对哮喘大鼠气道壁胶原沉积和转化生长因子-β1表达的影响

目的 观察川芎嗪对哮喘大鼠气道壁胶原沉积和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法 SD大鼠40只,随机分为5组,制备大鼠哮喘模型,腹腔注射不同剂量川芎嗪及地塞米松干预。肺组织石蜡切片进行胶原和TGF-β1免疫组织化学染色后计算机图像分析测定其含量。结果模型组气道壁Ⅲ型胶原、TGF-β1含量均显著高于正常对照组(P均<0.001);与模型组比较,不同剂量川芎嗪干预后Ⅲ型胶原、TGF-β1含量均显著降低(P均<0.001) TGF-β1的表达与Ⅲ型胶原的含量呈显著正相关(rs=0.7063 P<0.001);川芎嗪大剂量干预组对TGF-β1表达和Ⅲ型胶原合成的抑制优于小剂量组(P<0.01),大剂量组作用效果接近激素组。结论 川芎嗪可减少气道壁胶原沉积和TGF-β1表达而抑制哮喘气道重建,其部分作用与激素近似。 实用儿科临床杂志,2004,19(12):1028-1029     

小儿肺炎支原体感染诊断及发病机制探讨

目的 探讨小儿肺炎支原体（Ｍｐ）感染的敏感诊断方法与发病机制。方法 采用聚合酶链反应（ＰＣＲ）技术检测咽拭于Ｍｐ－ＤＮＡ，同时做血清冷凝集试验（ＣＡＴ），对４９８例呼吸道感染的住院患儿进行配对资料研究，４８例测定了有关免疫指标。结果 ＰＣＲ法阳性率为３７．５５％（１８７／４９８），ＣＡＴ法阳性率为１０．０４％（５０／４９８），二法差异有极显著性意义。３￣１０岁组感染率明显高于３岁以下组与１０岁以上     

早产儿严重持续性低血糖伴肉碱缺乏一例

患儿 ,男 ,2d ,G3P1 3 6W ,因“双胎、胎儿宫内窘迫”于 2 0 0 3年12月 3 1日 10∶40剖宫产娩出。患儿系双胎长子 ,出生体重15 5 0g ,Apgar初评 8分 ,脐带细短 ,羊水、胎盘无异常。出生后即入暖箱保暖 ,2 4h后始喂少量糖水及配方奶 ,于生后 47h因“突发全身皮肤青紫 5min”转入     

多囊蛋白-1的研究进展

多囊蛋白-1（polycystin-1,PC-1）是由多囊肾病基因-1（PKD1）编码的跨膜蛋白，属多囊蛋白家族成员，主要在上皮细胞、内分泌细胞、心肌细胞和骨骼肌细胞上表达。PC-1可与多囊蛋白-2（polycystin-2,PC-2）、踝蛋白、纽蛋白等蛋白结合，参与细胞-细胞、细胞-基质黏附和细胞间信号转导。PC-1可调节肾小管上皮细胞的增殖和分化、介导细胞间的黏附，在肾脏的正常发育和常染色体显性遗传性多囊肾病（ADPKD）发病起重要作用。     

小儿肺炎支原体感染实验室诊断价值的研究

对小儿呼吸道感染235例采用PCR技术检测咽拭子肺炎支原体DNA、血清抗肺炎支原体IPM（MP－IgM）、血清冷凝集试验（CAT）,进行配对研究。结果说明,咽拭子Mp－DNA－PCR法和血清抗MP－IgM法诊断小儿肺炎支原体感染都具有特异性和敏感性;PCR法出现阳性早于血清抗Mp－IgM法,但易受药物的影响;血清抗Mp-IgM法易受病程的影响;而血清冷凝集试验法阳性率太低,诊断价值不大。     

辛伐他汀对肺成纤维细胞凋亡的影响

目的研究羟甲基戊二酸单酰辅酶—A(HMG-CoA)还原酶抑制剂辛伐他汀对肺成纤维细胞凋亡的影响。方法以胎儿肺组织为材料，胰蛋白酶消化法培养肺成纤维细胞，免疫组化方法鉴定，以辛伐他汀5μM、10μM、20μM及不含辛伐他汀的溶剂作用72小时，另以辛伐他汀10μM作用24、48、72、96小时，TUNEL，及流式细胞仪定性及定量检测细胞凋亡。结果(1)成功培养出肺成纤维细胞，光镜下细胞成梭形，免疫组化显示细胞表达纤维粘连蛋白和波动蛋白，不表达角化蛋白和结合蛋白。(2）TUNEL检测结果证实辛伐他汀可诱导细胞凋亡，光镜下也显示凋亡细胞的形态改变。流式细胞仪检测结果显示细胞凋亡率随辛伐他汀浓度及作用时间的增加而增加。结论辛伐他汀能以时间和剂量依赖式诱导肺成纤维细胞凋亡。     

促性腺激素释放激素拮抗剂在性早熟治疗中的研究进展

促性腺激素释放激素(GnRH)激动剂是目前治疗真性性早熟的首选药物。但是在使用初期会引起促性腺激素一过性升高(即flare-up效应),该效应不利于性早熟的治疗。动物实验和临床研究结果表明,GnRH拮抗剂对性激素有很强的抑制作用,并且无flare-up效应,因此成为更理想的替代GnRH激动剂治疗性早熟的药物。     

GH/IGF-1促生长轴与特发性中枢性性早熟的治疗

特发性中枢性性早熟（ICPP）是由于性腺轴功能提前发动，使生长／成熟呈负平衡状态，即身高增长慢于骨龄增长，最终使成年身高受损。生长激素（GH）／胰岛素样生长因子-1（IGF—1）促生长轴在性早熟中扮演重要角色。近些年来，由于分子生物学等新技术的应用，对GH／IGF-1促生长轴的研究取得很大的进展。对GH／IGF-1促生长轴中诸多关键因子的功能有了更进一步的了解。了解中枢性性早熟及对其治疗后GH／IGF-1促生长轴的变化，对试图通过影响GH／IGF-1促生长轴而最终改善性早熟患儿身高有重要意义。     

辛伐他汀诱导肺成纤维细胞凋亡的研究

成纤维细胞过度增殖并产生过量细胞外基质可导致多种肺部疾病 ,如特发性肺间质纤维化、气道重建[1 ] ,目前对此类疾病尚缺乏有效治疗方法 ,羟甲基戊二酸单酰辅酶 Ａ(ＨＭＧ ＣｏＡ)还原酶抑制剂辛伐他汀是目前广泛应用于临床的降脂类药物。近年来 ,很多研究证实 ,ＨＭＧ ＣｏＡ还原酶抑制剂具有诱导多种细胞凋亡的作用[2 ,3] 。本实验在体外研究辛伐他汀对肺成纤维细胞凋亡的诱导作用。材料与方法　 (1 )肺成纤维细胞的原代培养 :取肺组织约 1ｃｍ3,剪成碎块 ,加入 0 2 5 %的胰蛋白酶 ,37℃消化30ｍｉｎ ,1 0 0目钢丝网过滤 ,离心混悬液 ,…     

高糖和茶多酚对人脐静脉内皮细胞谷胱甘肽S转移酶、髓过氧化物酶活性及基质金属蛋白酶诱导因子表达的影响

目的 探讨高糖对内皮细胞产生活性氧和基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)的影响及茶多酚(TPs)的干预作用.方法 培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),分为正常对照组、高糖组、TPs对照组和TPs干预组.培养0、6、12、24 h后,用分光光度比色法测定细胞上清液髓过氧化物酶(MPO)、谷胱甘肽S转移酶(GSH-ST)含量,用免疫细胞化学法测定细胞内EMMPRIN的变化.结果 高糖导致内皮细胞GSH-ST活性下降和MPO含量升高,下调EMMPRIN表达,其变化随时间延长更为明显.TPs干预可拮抗高糖时内皮细胞的上述改变.结论 高糖能引起内皮细胞的氧化应激,影响细胞外基质降解,TPs可以抑制这种作用.