小儿肺炎支原体感染实验价值的研究

对小儿呼吸道感染２３５例采用ＰＣＲ技术检测咽拭子肺炎支原体ＤＮＡ，血清抗肺炎支原体ＩｇＭ、血清冷凝集试验，进行配对研究。     

促性腺激素释放激素拟似剂与儿童真性性早熟

促性腺激素释放激素拟似剂（ＧｎＲＨａ）是目前治疗儿童真性性早熟的首选药物，它通过垂体的降调节作用抑制青春期的提前出现。临床需根据患儿病情确定是否应用及何时应用ＧｎＲＨａ，并监测疗效。ＧｎＲＨａ可有效改善最终身高且无明显不良影响。     

糖尿病大鼠肾脏细胞外基质金属蛋白酶诱导因子和基质金属蛋白酶2的表达

目的:研究糖尿病大鼠肾脏组织中细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPR IN)和基质金属蛋白酶2(MMP-2)的表达,探讨糖尿病肾病的发病机制。方法:将SD大鼠随机分成正常对照组(NC组)和糖尿病模型组(DM组),DM组腹腔注射链脲佐菌素(55 mg.kg-1)诱导糖尿病大鼠模型,于第4、第8周分批处死大鼠,用免疫组化检测EMMPR IN、MMP-2表达,图像分析仪分析。结果:正常大鼠EMMPR IN、MMP-2主要表达在肾小球系膜细胞、内皮细胞、足细胞、球囊壁层上皮细胞、肾小管上皮细胞,造模后4、8周时DM组大鼠EMMPR IN、MMP-2表达较正常对照组明显下降。结论:糖尿病时肾小球EMMPR IN和MMP-2表达水平的降低,可能是引起细胞外基质积聚的原因之一。     

川芎嗪对哮喘大鼠气道壁嗜酸细胞浸润和转化生长因子-β1表达的影响

目的:观察川芎嗪对哮喘大鼠模型气道壁嗜酸性粒细胞(EOS)浸润、转化生长因子-β1(TGF-β1)含量的影响。方法:32只SD大鼠随机分成正常对照组、哮喘模型组和大、小剂量川芎嗪干预组,以卵蛋白致敏,并长期吸入激发诱喘制备大鼠哮喘模型,干预组每次雾化吸入前腹腔注射川芎嗪(分别为80mg/kg和40mg/kg),模型组以生理盐水代替。肺组织石蜡切片行TGF-β1免疫组化染色,并经计算机图像分析测定其含量,同时HE染色计数气道壁嗜酸性粒细胞(EOS)数。结果:模型组气道壁EOS计数及TGF-β1含量均高于正常对照组(P均<0.001);两种剂量川芎嗪干预组EOS计数均低于模型组(P<0.01,P<0.05),但大小剂量组间无差别(P>0.05);干预组TGF-β1含量均显著低于模型组(P均<0.001),大、小剂量组间差异有显著性(P<0.01);TGF-β1的表达与EOS计数呈显著正相关(rs=0.7180,P<0.01)。结论:川芎嗪可以减少气道壁EOS浸润和TGF-β1的表达,其降低TGF-β1表达的作用可能部分通过抑制EOS浸润而实现。     

高糖对人肾小球系膜细胞TGF-β1 mRNA表达的影响及茶多酚对其干预作用

目的 :探讨高糖对人肾小球系膜细胞转化生长因子 β1 (TGF β1 )mRNA表达的影响及茶多酚的干预作用。方法 :运用RT PCR法检测 ,TGF β1 在空白对照组、高糖组、茶多酚干预组和茶多酚对照组中 0、12、3 6h的表达情况。结果 :高糖组TGF β1mRNA在 3个时间点的吸光度值分别为 0 .3 3 0± 0 .0 14、0 .5 49± 0 .0 2 7、0 .761± 0 .0 3 2 ,与对照组相比有显著差异 (均P <0 .0 1) ,且3 6h比 12h变化显著 (P <0 .0 1) ;茶多酚干预组分别为 0 .3 3 0± 0 .0 14、0 .3 85± 0 .0 45、0 .5 41± 0 .0 44 ,各时点均低于高糖组 (均P<0 .0 1) ,而与对照组无明显差异 (均P >0 .0 5 )。结论 :高糖可导致人肾小球系膜细胞TGF β1 mRNA表达的增加 ,而茶多酚可有效干预此效应。     

川芎嗪对哮喘大鼠气道壁胶原合成的影响

目的　观察川芎嗪对哮喘大鼠气道壁胶原合成的影响。方法　 40只SD大鼠随机分成正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组、大剂量和小剂量川芎嗪干预组。以卵蛋白 (OVA)致敏制备大鼠哮喘模型 ,肺组织石蜡切片行免疫组化染色计算机图像分析测定气道Ⅰ、Ⅲ型胶原含量 ,HE染色测气道壁内、外径及网状基底膜层厚度。结果　川芎嗪大剂量干预组与小剂量干预组气道壁内、外径比值均高于哮喘模型组 (P <0 0 0 1) ,网状基底膜厚度较哮喘模型组显著变薄 (P <0 0 0 1) ,与地塞米松组相似 ,川芎嗪两组间无明显差别 (P >0 0 5 )。川芎嗪两组气道壁Ⅲ型胶原含量显著低于哮喘模型组 (P <0 0 0 1) ,大剂量组作用强于小剂量组 (P <0 0 1)。结论　川芎嗪可以通过减少气道壁Ⅲ型胶原沉积和气道壁增厚而抑制气道重建。     

茶多酚对高糖所致人肾小球系膜细胞活性氧和TGF-β1表达的影响

目的 探讨高糖对人肾小球系膜细胞活性氧(ROS)和转化生长因子β1，(TGF-β1)表达的影响及茶多酚的干预作用。方法 培养人肾小球系膜细胞，分为正常对照组、高糖组、茶多酚组和茶多酚干预组，培养0、12、36h后，用分光光度比色法测定细胞上清液超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量，用半定量RT-PCR和免疫细胞化学法检测细胞内TGF-β1，mRNA和蛋白表达的变化。结果 高糖导致系膜细胞SOD活性下降和MDA含量升高，上调TGF-β1，mRNA和蛋白表达，随时间延长更为明显；茶多酚干预可拮抗高糖时系膜细胞的上述改变。结论 高糖能促进人肾小球系膜细胞ROS产生增加，上调TGF-β1 mRNA和蛋白表达，茶多酚能抑制高糖对系膜细胞的作用。     

南京市181个托儿所幼儿园婴幼儿尿蛋白的调查报告

本文调查了10,570名入托小儿的尿蛋白,结果微迹297人(2.8%),(+)52人(0.4%),(++)2人(0.01%),尿蛋白阳性率女孩高于男孩。随访复查及尿蛋白定量,尿蛋白(++)2人,为尿路感染。尿蛋白(+)中,1例为持续性蛋白尿,1例转为肾病综合征。     

抑制性神经调节因子与青春期发动

正常青春期发动源于下丘脑促性腺激素释放激素(LHRH)脉冲式分泌的增加。近年来的研究表明，多种兴奋性和抑制性神经调节因子共同参与了此过程。本文对3种抑制性神经调节因子γ-氨基丁酸、神经肽Y及褪黑激素与青春期发动的关系进行了综述，其中γ-氨基丁酸通过对LHRH神经元直接和间接的控制作用，在雌性灵长目动物青春期发动中发挥了重要的抑制作用。另外，褪黑激素、神经肽Y也参与影响了青春期发动过程中下丘脑LHRH神经元的功能活动。     

庆大霉素性肾小管损伤早期诊断的实验研究

庆大霉素性肾小管损伤早期诊断的实验研究李海浪，徐虹肾小管是肾脏中功能活跃的组织，易受缺氧、毒素、免疫等各种因素的损伤。为了提高对急性肾小管损伤的诊断能力，我们利用庆大霉素造成大鼠肾毒性肾病模型，建立ＥＬＩＳＡ双抗夹心法测定尿近曲小管刷状缘微绒毛抗原（...