早产儿严重持续性低血糖伴肉碱缺乏一例

患儿 ,男 ,2d ,G3P1 3 6W ,因“双胎、胎儿宫内窘迫”于 2 0 0 3年12月 3 1日 10∶40剖宫产娩出。患儿系双胎长子 ,出生体重15 5 0g ,Apgar初评 8分 ,脐带细短 ,羊水、胎盘无异常。出生后即入暖箱保暖 ,2 4h后始喂少量糖水及配方奶 ,于生后 47h因“突发全身皮肤青紫 5min”转入     

高糖环境下肾小球细胞间相互作用对TGF-β1表达的影响及茶多酚的干预作用

目的探讨在高糖环境下人肾小球系膜细胞与内皮细胞间相互作用对TGF-β1mRNA表达的影响和茶多酚的干预作用.方法建立系膜细胞和内皮细胞共培养模型,分空白对照组、高糖组、茶多酚干预组和茶多酚对照组,培养0、12、36 h后,应用RT-PCR法检测模型中两种细胞转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达情况.结果高糖可上调共培养模型中系膜细胞和内皮细胞TGF-β1mRNA表达,其作用显著强于单独培养的系膜细胞和内皮细胞,茶多酚可降低共培养模型中细胞TGF-β1mRNA表达,且效果优于单独培养.结论(1)高糖环境下系膜细胞和内皮细胞间存在相互作用,这种作用能促进两种细胞TGF-β1mRNA高表达.(2)茶多酚通过对TGF-β1mRNA表达的抑制影响细胞间相互作用.     

小儿肺炎支原体感染诊断及发病机制探讨

探讨小儿肺炎支原体（Ｍｐ）感染的敏感诊断方法与发病机制。方法采用聚合酶链反应（ＰＣＲ）技术检测咽拭子Ｍｐ－ＤＮＡ，同时做血清冷凝集试验（ＣＡＴ），对４９８例呼吸道感染的住院患儿进行配对资料研究，４８例测定了有关免疫指标。结果ＰＣＲ法阳性率为３７．５５％（１８７／４９８），ＣＡＴ法阳性率为１０．０４％（５０／４９８），二法差异有极显著性意义。３～１０岁组感染率明显高于３岁以下组与１０岁以上组。ＰＣＲ法不受自然病程的影响，ＣＡＴ法明显受到病程的影响。１２例Ｍｐ－ＤＮＡ－ＰＣＲ和循环免疫复合物（ＣＩＣ）均阳性者多伴有肺外并发症。结论ＰＣＲ法是早期诊断Ｍｐ感染的敏感方法，明显优于ＣＡＴ法。感染可能与Ⅲ型变态反应参与的免疫介导损伤有关     

促性腺激素释放激素拮抗剂在性早熟治疗中的研究进展

促性腺激素释放激素(GnRH)激动剂是目前治疗真性性早熟的首选药物。但是在使用初期会引起促性腺激素一过性升高(即flare-up效应),该效应不利于性早熟的治疗。动物实验和临床研究结果表明,GnRH拮抗剂对性激素有很强的抑制作用,并且无flare-up效应,因此成为更理想的替代GnRH激动剂治疗性早熟的药物。     

GH/IGF-1促生长轴与特发性中枢性性早熟的治疗

特发性中枢性性早熟（ICPP）是由于性腺轴功能提前发动，使生长／成熟呈负平衡状态，即身高增长慢于骨龄增长，最终使成年身高受损。生长激素（GH）／胰岛素样生长因子-1（IGF—1）促生长轴在性早熟中扮演重要角色。近些年来，由于分子生物学等新技术的应用，对GH／IGF-1促生长轴的研究取得很大的进展。对GH／IGF-1促生长轴中诸多关键因子的功能有了更进一步的了解。了解中枢性性早熟及对其治疗后GH／IGF-1促生长轴的变化，对试图通过影响GH／IGF-1促生长轴而最终改善性早熟患儿身高有重要意义。     

辛伐他汀对肺成纤维细胞凋亡的影响

目的研究羟甲基戊二酸单酰辅酶—A(HMG-CoA)还原酶抑制剂辛伐他汀对肺成纤维细胞凋亡的影响。方法以胎儿肺组织为材料，胰蛋白酶消化法培养肺成纤维细胞，免疫组化方法鉴定，以辛伐他汀5μM、10μM、20μM及不含辛伐他汀的溶剂作用72小时，另以辛伐他汀10μM作用24、48、72、96小时，TUNEL，及流式细胞仪定性及定量检测细胞凋亡。结果(1)成功培养出肺成纤维细胞，光镜下细胞成梭形，免疫组化显示细胞表达纤维粘连蛋白和波动蛋白，不表达角化蛋白和结合蛋白。(2）TUNEL检测结果证实辛伐他汀可诱导细胞凋亡，光镜下也显示凋亡细胞的形态改变。流式细胞仪检测结果显示细胞凋亡率随辛伐他汀浓度及作用时间的增加而增加。结论辛伐他汀能以时间和剂量依赖式诱导肺成纤维细胞凋亡。     

滋阴泻火中药对性早熟模型大鼠骨密度的影响

目的:研究滋阴泻火方对性早熟模型大鼠骨密度的影响。方法:采用26日龄SD大鼠36只,随机分成6组,除空白对照组外,其余5组建立性早熟模型。分别用促性腺激素拟似剂和滋阴泻火方大、中、小剂量对建立性早熟模型的大鼠进行干预。动物处死时留取胫骨,使用外周骨定量计算机断层扫描(pQCT)技术测定骨密度(包括总骨密度,骨小梁密度及骨皮质密度)。结果:性早熟模型组大鼠的骨密度(主要是骨小梁密度)较正常对照组为高(P<0.05);亮丙瑞林和中药大、中剂量能降低性早熟模型组大鼠的骨密度(P<0.05)。结论:一定剂量的滋阴泻火方能有效抑制性早熟模型大鼠骨密度的增加。     

高糖和茶多酚对人脐静脉内皮细胞谷胱甘肽S转移酶、髓过氧化物酶活性及基质金属蛋白酶诱导因子表达的影响

目的 探讨高糖对内皮细胞产生活性氧和基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)的影响及茶多酚(TPs)的干预作用.方法 培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),分为正常对照组、高糖组、TPs对照组和TPs干预组.培养0、6、12、24 h后,用分光光度比色法测定细胞上清液髓过氧化物酶(MPO)、谷胱甘肽S转移酶(GSH-ST)含量,用免疫细胞化学法测定细胞内EMMPRIN的变化.结果 高糖导致内皮细胞GSH-ST活性下降和MPO含量升高,下调EMMPRIN表达,其变化随时间延长更为明显.TPs干预可拮抗高糖时内皮细胞的上述改变.结论 高糖能引起内皮细胞的氧化应激,影响细胞外基质降解,TPs可以抑制这种作用.     

西地那非对高氧所致肺损伤模型新生鼠的保护作用

目的:观察西地那非对高浓度氧暴露后新生大鼠肺组织形态学改变的影响,并探讨其机制。方法:80只足月新生SD大鼠随机分为空气加生理盐水对照(A)组、空气加西地那非(B)组、高氧加生理盐水对照(C)组和高氧加西地那非治疗(D)组4组。C、D组输入高体积分数氧(FiO20.85),B、D组每天予西地那非100 mg.kg-1背部皮下注射。在实验第14天观察肺组织病理改变、放射状肺泡计数(RAC),并且用免疫组化法测定肺组织内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白水平。结果:D组肺组织病理改变减轻,RAC和肺微血管数目高于C组(7.340±0.620vs5.013±0.738,P<0.001;3.855±0.717vs2.375±0.705,P<0.001),且B、D两组肺组织eNOS表达明显增加(均P<0.001)。结论:西地那非对高氧所致肺损伤具有一定的保护作用,其机制可能与西地那非降低肺内血管压力及促进肺微血管生成并增加eNOS的表达有关。     

小儿肺炎支原体感染实验室诊断价值的研究

对小儿呼吸道感染235例采用PCR技术检测咽拭子肺炎支原体DNA、血清抗肺炎支原体IPM（MP－IgM）、血清冷凝集试验（CAT）,进行配对研究。结果说明,咽拭子Mp－DNA－PCR法和血清抗MP－IgM法诊断小儿肺炎支原体感染都具有特异性和敏感性;PCR法出现阳性早于血清抗Mp－IgM法,但易受药物的影响;血清抗Mp-IgM法易受病程的影响;而血清冷凝集试验法阳性率太低,诊断价值不大。