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2.
目的 探讨综合医院发热门诊应对新型冠状病毒感染肺炎的应急管理方法及效果。
方法 加强发热门诊的管理,包括优化发热预检分诊工作流程、合理布局发热门诊、修订发热门诊工作职责与流程指引、合理调配人力资源、加强相关人员培训、严格落实院感防控措施、提供后勤保障、加强健康宣教与管理。
结果 接诊患者13 761例次,采集咽拭子591例次,静脉输液11 973例次,氧气吸入998例次。
结论 加强综合医院发热门诊管理,能有效提高护理人员对新型冠状病毒肺炎疫情的应对能力,保障护理安全。 相似文献
3.
4.
目的探讨益气化瘀解毒方干预后对Sorafenib获得性耐药人肝癌QGY7702细胞(QGY7702/Sora)增殖及MRP、GST-π和Topo Ⅱ基因表达的影响。方法培养QGY7702/Sora细胞和QGY7702细胞,利用Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测Sorafenib对细胞的半数抑制率浓度(IC50值),计算耐药指数RI;观察益气化瘀解毒方对耐药细胞的增殖影响;采用荧光定量PCR检测药物干预前后2种细胞中MRP、GST-π和Topo Ⅱ基因表达水平。结果亲本细胞和耐药细胞Sorafenib的IC50值分别为(7.993±0.522)μmol/L和(19.651±1.216)μmol/L,RI约为2.5。益气化瘀解毒方可抑制耐药细胞的增殖活性。2种细胞的MRP、GST-π、Topo Ⅱ表达量无明显差异(P>0.05)。Sorafenib组可促进耐药细胞MRP 、GST-π基因的过表达(P<0.05),益气化瘀解毒方组可抑制GST-π基因的过表达(P<0.01),且联合Sorafenib可显著提高Topo Ⅱ基因的表达量(P<0.01)。结论 QGY7702/Sora细胞MRP、GST-π和Topo Ⅱ的表达水平与亲本细胞无显著差异。耐药细胞对Sorafenib敏感性降低与MRP、GST-π过表达相关,而益气化瘀解毒方拮抗Sorafenib耐药与抑制GST-π过表达相关。 相似文献
5.
目的: 评估液相色谱-电喷雾串联质谱(LC-ESI-MS/MS)分析人全血中环孢素的基质效应,并探究其发生机理。方法: 全血裂解物的蛋白沉淀上清液用作全血基质。分别用乙腈水溶液和全血基质配制等浓度环孢素A(CyA)、环孢素C(CyC)的质控样品。分别在添加H+、NH4+和Na+的流动相中,用LC-ESI-MS/MS的MRM模式检测质控样品中CyA,CyC的[M+H]+、[M+NH4]+和[M+Na]+(M=CyA,CyC)峰面积,以其计算基质效应因子;用MS Scan模式检查质控样品中CyA、CyC色谱流出峰的质谱离子组成情况,用于判断基质效应原因。结果: 在添加H+、NH4+和Na+的流动相中,全血基质中CyA、CyC基质效应因子分别为-76.6%~-54.0%、-86.0%~-55.3%和-42.8%~-34.1%。在加H+、加NH4+流动相中,标准液加全血基质的CyA、CyC色谱峰的质谱中出现丰度很高的[M+Na]+和[M+K]+,在加Na+流动相中它们出现丰度很高的[M+K]+,而对应的定量离子[M+H]+、[M+NH4]+或[M+Na]+的丰度显著降低。结论: 全血基质对环孢素的LC-ESI-MS/MS分析产生明显的基质效应,其原因与基质中Na+、K+同添加在流动相中用于辅助电离的H+、NH4+或Na+竞争与环孢素加合,导致定量目标加合离子丰度显著降低有关。 相似文献
6.
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在诊断学教学实践中,引进多媒体进行教学,已被各高等院校所广泛采用,在提高教学质量和效率方面充分显出了其优越性。它具有形象具体、生动活泼、声画俱全的特性,能够为教学的最优化创造条件。然而,在现阶段的多媒体教学中,仍然存在诸多的不足。本就如何进一步提高多媒体教学的应用水平做一些探讨。 相似文献
10.
目的 :观察MDA-7/IL-24基因对肝癌的选择性杀伤作用,为肝癌的基因治疗提供理论基础。 方法 :将携带人MDA-7/IL-24基因的腺病毒Ad.mda-7感染人正常肝细胞L02和肝癌细胞HepG2;用RT-PCR法观察MDA-7/IL-24基因的表达;ELISA方法检测细胞培养上清液中MDA-7/IL-24蛋白的浓度;4甲基偶氮唑蓝染色法(MTT)及Hoechst染色观察MDA-7/IL-24对肝癌细胞的生长抑制和杀伤作用;Annexin-V和PI双染后流式细胞仪检测2种细胞的凋亡;用流式细胞仪检测细胞周期。 结果 :复制缺陷型腺病毒能介导外源基因MDA-7/IL-24在肝癌细胞株HepG2和正常细胞L02中的高效表达;细胞培养上清液中有MDA-7/IL-24蛋白的表达; MDA-7/IL-24能明显抑制肝癌细胞生长并可促进肝癌细胞的凋亡;MDA-7/IL-24阻滞肝癌细胞于G2/M期,能选择性杀伤肝癌细胞而对正常的肝细胞无阻滞作用和毒性作用。结论 :复制缺陷型重组腺病毒载体Ad.mda-7能介导MDA-7/IL-24基因在人肝癌细胞中高效表达,促使细胞增殖阻滞及诱导肿瘤细胞凋亡,选择性地杀伤肝癌细胞HepG2,而对正常肝细胞L02无任何毒性作用。 相似文献