实验性脑出血大鼠脑内皮质核因子-кB的表达及脑溢安的保护作用

目的研究实验性脑出血大鼠脑内核因子 —κB(NF—κB)p6 5及IκBα表达的变化及脑溢安对其影响。方法 95只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和脑溢安组。Ⅶ型胶原酶立体定位法建立脑出血模型 ,术后 3h、6h、1 2h、1d、4d、7d分别观察NF—κBp6 5和IκBα免疫组织化学的变化。结果模型组术后 3h即可见NF—κBp6 5和IκBα表达增强 ,1d后显著增多 ,4d达高峰 ,7d迅速下降。脑溢安组表达规律与模型组一致 ,但与模型组比较能明显降低NF—κBp6 5的表达和增加IκBα的表达 (P <0 .0 1 )。结论实验性脑出血大鼠脑内NF—κBp6 5和IκBα表达增强 ,脑溢安对其具有保护作用     

脑溢安对过氧化氢损伤大鼠脑微血管内皮细胞NF-κB、IκB和ICAM-1表达的影响

目的:探讨脑溢安对脑出血的保护作用机制.方法:建立过氧化氢损伤大鼠脑微血管内皮细胞模型,并用脑溢安血清及吡咯烷二硫氨基甲酸(Pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)加以干预,采用免疫细胞化学及Western blot方法观察核因子(NF-κB)、κB抑制蛋白(IκB)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达.结果:过氧化氢损伤后即刻大鼠脑微血管内皮细胞中NF-κB及IκBα表达即增加,2小时后ICAM-1表达也上调,脑溢安及PDTC均可下调NF-κB及ICAM-1表达,上调IκB表达,免疫细胞化学及Western blot观察到的结果一致.结论:脑微血管内皮细胞活性氧损伤后,NF-κB作为活化因子参与ICAM-1的调控;抑制NF-κB及ICAM-1的活性,减轻炎症反应,可能是脑溢安对脑出血的保护机制之一.     

医院获得性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染回顾性分析

目的：分析医院获得性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）感染的高危因素、药物敏感率和临床转归,为临床诊治MRSA感染提供依据。方法对临床送检各类标本中分离出的110例次MRSA,按照科室分布、标本种类、药物耐药性及临床疗效等进行回顾性分析。结果医院获得性MRSA主要分布于ICU、神经内科、干部科,感染主要来源于痰液、手术切口分泌物、皮肤创面分泌物,分别占68.2%、11.8%和8.2%,对青霉素类、头孢菌素类、碳青霉烯类敏感率为0,对氟喹诺酮类、大环内酯类、氨基糖甙类抗生素呈不同程度耐药,对替考拉宁、替加环素、万古霉素、利奈唑胺、呋喃妥因和喹奴/达福普汀敏感率为100%;在ICU 90%以上的MR-SA感染患者为年龄80岁以上、侵入性操作和长期使用广谱抗生素,在非ICU病房则以住院时间长和接受手术者居多。结论 MR-SA感染多发生于有多个基础疾病和高危因素者,临床表现复杂多样,临床上应加强对MRSA的防控,且应根据药敏合理使用抗生素,降低耐药菌株产生的概率。     

实验性脑出血大鼠脑内皮质核因子-κB的表达及脑溢安的保护作用

目的研究实验性脑出血大鼠脑内核因子-κB(NF-κB)p65及IκBα表达的变化及脑溢安对其影响.方法 95只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和脑溢安组.Ⅶ型胶原酶立体定位法建立脑出血模型,术后3h、6h、12h、1 d、4d、7d分别观察NF-κB p65和IκBα免疫组织化学的变化.结果模型组术后3h即可见NF-κB p65和IκBα表达增强,1d后显著增多,4d达高峰,7d迅速下降.脑溢安组表达规律与模型组一致,但与模型组比较能明显降低NF-κB p65的表达和增加IκBα的表达(P<0.01).结论实验性脑出血大鼠脑内NF-κB p65和IκBα表达增强,脑溢安对其具有保护作用.     

大鼠脑微血管内皮细胞的体外培养方法

目的建立一种简便可靠的脑微血管内皮细胞的培养方法.方法新生SD乳鼠脑皮质经匀浆、过滤、消化和差速贴壁等方法对大鼠脑微血管内皮细胞进行原代培养及传代培养,对培养的细胞进行形态学观察,并用Ⅷ因子相关抗原进行免疫细胞化学鉴定.结果培养的细胞呈单层贴壁生长,约7～9d后呈典型的"铺路石"征象,免疫细胞化学鉴定证实为内皮细胞.结论此种脑微血管内皮细胞培养方法的建立为体外研究脑血管疾病提供了可靠的手段.     

脓毒症患者血清脂联素水平的初步研究

目的探讨脓毒症患者中血清脂联素水平的变化及其与胰岛素抵抗（IR）、C反应蛋白（CRP）之间的关系。方法选取本院ICU脓毒症患者45例和健康对照20例,患者被诊断为脓毒症后的第1、5和10d抽取空腹静脉血检测空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、CRP、脂联素浓度,使用稳态模式法（HOMA）计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果脓毒症组第1、5和10d的血清脂联素浓度分别为（4．82±3．29）、（5．15±3．41）、（4．97±3．21）μg／ml,均明显低于对照组（8．81±2．70）μg／ml（P均〈0．01）。脓毒症组各时间点血清脂联素浓度比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。脓毒症组血清脂联素与BMI、FBG、FINS、HOMA—IR、急性生理学与慢性健康状况评分系统（APACHE）II评分均存在显著负相关,与CRP无显著相关。结论脓毒症患者血清脂联素水平下降,且与HOMA—IR及APACHEⅡ评分均存在显著负相关。     

严重脓毒症患者胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能的观察

目的探讨严重脓毒症患者入ICU后血糖、胰岛素浓度、胰岛素抵抗（IR）及胰岛素分泌功能的动态变化．与疾病的严重程度和预后的关系。方法选取严重脓毒症患者36例和正常对照20例,根据脓毒症后28d后的存活情况,分为生存组（n=20例）和死亡组（n=16）。回顾分析各组第1天、第28天空腹血糖（FBG）、胰岛素（FINS）浓度,使用稳态模式法（HOMA）计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）及胰岛素分泌指数（HOMA-8）。结果严重脓毒症患者入组后第1天FBG、FINS浓度及HOMA—IR均明显高于对照组,HOMA—β明显低于对照组,差异均有统计学意义（t分别=7．46、5．64、7．07、6．73,P均〈0．05）。生存组与死亡组入组后第1天FBG、FINS浓度及HOMA—IR均高于对照组,而HOMA—β低于对照组,差异有统计学意义（t分别=5．13、4．43、5．49、4．70、6．85、3．60、5．02、8．96,P均〈0．05）;生存组第28天FBG、FINS浓度及HOMA—IR较第1天下降,而HOMA-β回升,差异均有统计学意义（t分别=3．71、2．72、4．06、2．47,P均〈0．05）;死亡组FBG和HOMA-IR高于生存组,HOMA—β低于生存组,差异有统计学意义（t分别=3．46、2．82、2．97,P均〈0．05）;而FINS浓度与生存组间差异无统计学意义（t=0．32,P〉0．05）。单个脏器功能不全患者FBG浓度、HOMA-β与对照组间比较,差异均无统计学意义（q分别=1．95、1．66,P均〉0．05）;多个脏器功能不全患者FBG、FINS浓度及HOMA—IR均高于对照组;而HOMA—β低于对照组,差异均有统计学意义（q分别=10．18、5．19、7．58、14．96,P均〈0．05）。APACHEⅡ评分与FBG、HOMA—IR呈正相关,与HOMA—β呈负相关,差异均有统计学意义（r分别=0．68、0．50、-0．66,P均〈0．05）。结论严重脓毒症患者存在IR,其中多脏器功能不全患者存在胰岛β细胞功能不全,FBG浓度、HOMA—IR及HOMA—β可作为判断严重脓毒症患者病情转归,预后的预警指标。     

姜黄素对脂多糖诱导人支气管上皮细胞 丝裂素活化蛋白激酶信号通路的影响

目的 探讨姜黄素对脂多糖(LPS)诱导人支气管上皮细胞三磷酸肌醇激酶(PI3K)、蛋白激酶B (Akt)、外调节蛋白激酶(ERK)、核转录因子-κB(NF-κB)、不规则趋化因子(CX3CL1)表达的影响.方法 体外培养人支气管上皮细胞24 h后,用计算机生成的随机分配法表分为空白组(CK)、LPS(10 mg/L)组、PD组 (LPS+ ERK抑制剂PD98059,25μmol/L)、LY组(LPS+ PI3K/Akt抑制剂LY294002,20μmol/L)、PDTC组 (LPS+ NF-κB抑制剂PDTC,100μmol/L)、cur组(LPS+姜黄素,10μmol/L)6组.各组阻断剂预处理30 min后给予LPS刺激,加药后作用4 h,用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测各组PI3K、Akt、ERK、NF-κB、CX3CL1表达,测定各条带吸光度(A)值.结果 与CK组比较,LPS组PI3K、Akt、ERK、NF-κB、CX3CL1表达均显著升高〔PI3K(A值):0.68±0.05比0.49±0.09,Akt(A值):0.54±0.03比0.30±0.06,ERK(A值):1.09±0.09比0.74±0.05、NF-κB(A值):1.87±0.15比0.57±0.30,CX3CL1(A值):0.62±0.12比0.34±0.00,均P<0.05〕.与LPS组比较,PD组、PDTC组PI3K、Akt、ERK、NF-κB、CX3CL1表达均明显下降〔PI3K(A值):0.37±0.06、0.38±0.16比0.68±0.05,Akt(A值):0.33±0.07、0.33±0.12比0.54±0.03,ERK(A值):0.67±0.05、0.82±0.26比1.09±0.09,NF-κB(A值):0.73±0.19、0.97±0.41比1.87±0.15,CX3CL1(A值):0.43±0.07、0.32±0.03比0.62±0.12,均P<0.05〕;cur组能明显抑制PI3K、Akt、ERK、NF-κB表达〔PI3K(A值):0.44±0.04比0.68±0.05, Akt(A 值):0.30±0.10 比 0.54±0.03,ERK(A 值):0.78±0.05 比 1.09±0.09,NF-κB(A 值):0.78±0.17 比1.87±0.15,均P<0.05〕.结论 人支气管上皮细胞存在LPS—ERK、NF-κB—CX3CL1信号通路,姜黄素可抑制LPS诱导人支气管上皮细胞后PI3K/Akt、ERK、NF-κB的表达.     

参附注射液对脓毒症大鼠心肌氧化应激和线粒体呼吸功能的影响

目的:观察参附注射液对脓毒症大鼠心肌氧化应激和线粒体呼吸功能的影响。方法:采用肓肠结扎穿孔法制备腹腔感染脓毒症动物模型。80只SD大鼠随机分为假手术组(Sham),脓毒症组(CLP),参附注射液低、高剂量治疗组(LSF,HSF)共4组。记录手术后6、18h各组的平均动脉压(MAP)、心率(HR)、心脏收缩功能指标(LVDP和+dP/dt)、心脏舒张功能指标(LVEDP和-dP/dt)、心肌细胞凋亡发生率(AI)、心脏组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、呼吸控制比(RCR)。结果:与Sham组比较,CLP组术后6h的HR显著升高(P0.05),但术后18h的HR显著降低(P0.01);术后6h和18h的MAP、LVDP、+dP/dt、LVEDP、-dP/dt、SOD、RCR均显著下降(均P0.01),AI、MDA均显著升高(P0.05或0.01)。而与CLP组比较,LSF组术后6h的MAP和HR、HSF组术后6h的HR均无显著差异(均P0.05),但HSF组术后6h的MAP及LSF组和HSF组术后18h的HR、MAP均显著升高(P0.05或0.01);LSF组和HSF组术后6h、18h的LVDP、+dP/dt、LVEDP、-dP/dt、SOD、RCR均显著升高(P0.05或0.01);LSF组和HSF组术后6h、18h的AI、MDA均显著降低(P0.05或0.01)。结论:参附注射液可不同程度地增高CLP大鼠的平均动脉压、改善其心功能、减少心肌细胞凋亡的发生和心肌组织MDA含量,增加SOD活性,保护线粒体功能;且高浓度参附注射液则以上结果更明显。参附注射液有助于脓毒症大鼠心肌氧化应激和线粒体呼吸功能异常的恢复,这些作用的强度与参附注射液的剂量成正比。     

实验性脑出血大鼠脑内ICAM-1表达及脑溢安的保护作用

[目的]研究实验性脑出血大鼠脑内ICAM-1表达的变化及脑溢安对其的影响.[方法]Ⅶ型胶原酶立体定位法建立大鼠脑出血模型,分别观察ICAM-1原位杂交和Westem blot的变化及脑溢安对其的干预作用.[结果]模型组可见ICAM-1表达增强,脑溢安能明显降低ICAM-1的表达(P<0.01).[结论]实验性脑出血大鼠脑内ICAM-1表达增强,脑溢安对其具有保护作用.