非病灶性癫痫致痫灶EEG、fMRI、PET定位及手术治疗的初步研究

目的探讨非病灶性癫痫(non-lesionalepilepsy,NLE)致痫灶功能定位和手术治疗策略。方法在术前综合评估的基础上,联合应用EEG、fMRI、PET等确定非病灶性致痫灶,采用显微痫灶切除、多处软脑膜下横切除术、胼胝体前部潜行切开术、选择性前颞叶切除术和联合手术以及立体定向脑核团毁损术等微创方式治疗37例NLE,随访复查,评价临床效果。结果37例NLE致痫灶定位情况EEG及PET阳性发现均为27例(72.97%),fMRI阳性30例(81.08%);其中三者均为阳性19例,三者中仅二者阳性12例,三者中仅一者阳性6例,除4例定位不一致外,余均确切定位。术后近期内1例出现一过性肢体肌力下降,余病例均无并发症。随访12~31个月,按Engle标准对手术疗效进行判断,Ⅰ级24例(64.9%),Ⅱ级7例(18.9%),Ⅲ级4例(10.8%),Ⅳ级2例(5.4%),手术总有效率为94.6%。手术前后神经心理各项评估及智商比较无统计学差异(P>0.05);31例(83.78%)病人生活质量改善。结论术前联合应用EEG、fMRI、PET等对NLE致痫灶能进行准确的功能定位,根据临床特点和术前定位情况采用不同的手术方式是治疗NLE的有效途径。     

儿童髓母细胞瘤中C—Jun和C—Fos表达与预后的关系

目的探讨C-Jun和C—Fos在儿童髓母细胞瘤中的表达及临床意义。方法回顾性分析84例经手术病理证实并获随访的儿童髓母细胞瘤临床病理资料，男46例，女38例，年龄6～12岁，按术后生存期3、5、10年，分为A、B、C三组，每组病例数各为42例、27例和15例。采用免疫组化S-P法检测患儿肿瘤组织中C-Jun和C-Fos的表达。使用spe踟m相关分析和COX回归模型作统计学处理。结果84例儿童髓母细胞瘤中，C-Jun和C—Fos阳性表达各71例（84．52％）和65例（77．38％），A、B、C三组中Cqun和C—Fos阳性表达率各为100％和97．6％,40．74％和77．78％、13．33％和20％，三者两两比较，差异均有统计学意义（P〈O．01）；Spearman相关分析显示，C-Jun和C—Fos的表达与患者的生存时间呈显著负相关，且二者表达具有协同性。COX回归模型分析显示，C-Jun和C—Fos是患儿预后的不良因素。结论儿童髓母细胞瘤中存在C-Jun和C-Fos的阳性表达，并与患儿预后呈负相关。     

肺吸虫病继发癫痫五例报告

泸州医学院附属医院神经外科自2000年至2005年收治寄生虫引起癫痫5例,报告如下。例1男,10岁。进行性头痛6个月伴频繁呕吐7d入院,同时伴有频繁癫痫发作。1年前有多次食生蟹史。查体:嗜睡,双侧视神经乳头水肿,右侧上下肢肌力Ⅳ级。CT平扫示:左丘脑内侧混合密度,有不规则囊性变,大小约2cm     

胸椎管内生骨瘤一例

患者　女 ,4 9岁。因双下肢麻木、脐以下皮肤感觉障碍、肌力下降5月 ,加重 3天住院。查体 :脊柱Ｔ10叩痛 (+) ,双下肢肌力Ⅳ级 ,脐以下浅感觉减退 ,膝、跟腱反射(+++) ,左踝阵挛 (+) ,左Ｂａｂｉｎｓ ｋｉ征 (+) ,双侧跟膝胫试验 (+)。椎管造影示 :Ｔ10 下缘硬膜外占位 ,呈不全性梗阻。ＣＴ检查示 :Ｔ10 椎管内后壁偏右有一 15ｍｍ× 10ｍｍ× 8ｍｍ大小占位 ,密度高 ,呈骨性 ,边界清楚 ,向左前压迫硬膜囊及脊髓。术前诊断 :Ｔ10 椎管内生骨瘤。手术 :切除Ｔ10 全椎板及黄韧带 ,在黄韧带下方可见一骨性包块 ,大小约 15ｍｍ× 10ｍｍ× 8ｍｍ…     

糖尿病合并无症状心肌缺血与自主神经功能失调的相关性分析

目的 :探讨糖尿病合并无症状心肌缺血与自主神经功能失调的关系。方法 :用Holter监测了 30例糖尿病合并冠心病患者的心率变异性 (HRV) ,并与 30例单纯冠心病患者及 2 9例正常对照组进行对比分析。结果 :①糖尿病并冠心病患者HRV各项时域分析指标均较正常组降低 (p <0 .0 5 ) ,与单纯冠心病患者比较 ,糖尿病合并冠心病患者HRV参数中SDNN ,SDANN ,SDNN -Index明显降低。②糖尿病并冠心病患者心率变异性 (HRV)与无症状心肌缺血时间 (2 4小时ST段压低时间 )比较呈负相关。而单纯冠心病患者及正常对照组HRV与 2 4小时ST段压低时间无明确关系。结论 :提示糖尿病并冠心病患者无症状心肌缺血与心脏自主神经功能失调有关 ,有自主神经功能失调的糖尿病患者易发生无症状心肌缺血     

K/NSL-Ⅱ型脑神经促通仪临床应用评价

目的评价脑神经促通仪治疗重型颅脑损伤（SCI）的疗效及机制。方法治疗分为传统治疗（A）组30例，脑神经促通仪治疗（B）组30例。分析比较治疗前后GCS，GOS等神经功能指标变化情况，同时观察治疗前后血液流变学指标、脑电地形图（BEAM）及经颅多普勒超声（TCD）等参数。结果B组的临床（CCS）、血液流变学指标、BEAM、预后（GOS）均明显改善，与A组比较有显著性差异（P〈0．01）。相应的TCD参数下降同样有极显著性差异（P〈0．01）。结论脑神经促通仪能迅速改善SCI患者的意识状态、BEAM异常率及生存质量。研究表明与血液流变学指标改善和大脑中动脉血管痉挛缓解有关，这可能是脑神经促通仪改善SCI患者预后重要机制之一。     

荧光素钠在高级别胶质瘤手术价值的研 究简

目的评价荧光素钠指导高级别脑胶质瘤手术切除的准确性。方法回顾性分析50例高级别脑胶质瘤病例资料,术前行增强MRI检查,术中在荧光素钠染色下指导手术切除肿瘤,术后行增强MRI、MRS检查,测量并比较胶质瘤术后术腔壁（a区）、肿瘤侧正常脑组织（b区）及对侧相应区域正常脑组织（c区）的Cho／Cr值及差异。结果a区分别与b区、c区比较,差异有统计学意义（P〈0．05）．b区与c区比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论在高级别胶质瘤手术中,严格按照荧光素钠的染色范围切除肿瘤,不能全切除肿瘤,需在不影响功能的前提下扩大切除。     

儿童脑膜瘤的临床病理特征

目的:分析和总结儿童脑膜瘤的临床及病理学特征.方法:对本院1998年至2006年经手术及病理证实的27例儿童脑膜瘤进行回顾性分析,全部病例均经病理学证实.结果:27例患儿均行手术治疗,肿瘤全部切除23例;大部分切除4例,无死亡.随访23例,肿瘤复发4例.结论:儿童脑膜瘤较为少见,其病程短,起病快,症状以颅内压增高为主.病理组织学表现为较成年人更多趋于恶性.手术切除的程度是影响预后的主要因素.     

经单鼻孔蝶窦入路切除垂体腺瘤术后呼吸道的管理

我们从1987年10月至2005年2月经单鼻孔蝶窦入路显微切除垂体腺瘤147例,现总结如下.     

肿瘤坏死因子α在吗啡依赖和戒断大鼠海马CA1区的表达变化

目的：探讨吗啡依赖和戒断大鼠海马CA1区肿瘤坏死因子α的表达变化。方法：实验于2004—04／2005—03在泸州医学院组织胚胎学实验室完成。实验动物选择普通级两三月龄雄性SD大鼠24只。按随机数字法将实验动物分为4组：对照组、吗啡依赖组和盐酸纳洛酮催促戒断1h组和戒断3h组（后两组合称戒断组），每组6只。采用剂量递增法建立吗啡依赖动物模型，用纳洛酮催促吗啡依赖动物戒断反应。具体方法为每天两次在大鼠背部皮下注射盐酸吗啡，首日10mg／kg，隔日每次增加10mg／kg，至第6天末次注射50mg／kg。吗啡依赖组末次注射后6h麻醉下灌注固定。盐酸纳洛酮催促戒断组大鼠于末次注射吗啡6h后，以盐酸纳洛酮5mg／kg皮下注射激发戒断症状，1h和3h后，同吗啡依赖组处理实验动物。对照组大鼠按照同期平行对照的原则，以相同方式注射同体积的生理盐水。记录大鼠在正常及实验状态下的活动状况。同时取大鼠海马CA1区分别作苏木精一伊红和肿瘤坏死因子α免疫组织化学，测免疫反应阳性细胞的数量和吸光度。结果：整个实验过程未出现大鼠异常死亡，吗啡注射的所有动物均成功建立吗啡依赖动物模型，全部进入结果分析。①海马形态改变：吗啡依赖和戒断大鼠海马CA1区出现结构松散、神经元萎缩和坏死等改变。②肿瘤坏死因子α蛋白表达：对照组大鼠海马CA1区肿瘤坏死因子α蛋白表达轻度阳性，吗啡依赖组和戒断组肿瘤坏死因子α阳性细胞数均增加，各组阳性细胞主要是胶质细胞和神经元。各组阳性细胞均数与对照组比较，差异均有统计学意义[（34．83&;#177;3.54），（17．50&;#177;2．88），P〈0．01]；[（38．83&;#177;4．62），（17．50&;#177;2．88），P〈0．01]；[（58．17&;#177;6．62），（17．50&;#177;2．88），P〈0．01]。而吗啡依赖组与盐酸纳洛酮催促戒断3h组差异无统计学意义[（34．83&;#177;3．54），（38．83&;#177;4．62），P〉0．05]。吗啡依赖组和戒断组肿瘤坏死因子α阳性细胞吸光度增加，各组阳性细胞吸光度均数与对照组比较差异也均有统计学意义[（0．3780&;#177;0．0094），（0．3108&;#177;0．0010），P〈0．01]；[（0.3999&;#177;0．0120）,（0．3108&;#177;0．0010），P〈0．01]；[（0．3855&;#177;0．0066），（0．3108&;#177;0．0010），P〈0．01]，吗啡依赖组与盐酸纳洛酮催促戒断3h组比较差异无统计学意义[（0．3780&;#177;0．0094），（0．3855&;#177;0．0066），P〉0．05]。盐酸纳洛酮催促戒断1h组与戒断3h组肿瘤坏死因子α阳性细胞吸光度差异有显著性[（0．3999&;#177;0．0120），（0．3855&;#177;0．0066），P〈0．05]。结论：肿瘤坏死因子α参与了吗啡依赖和戒断的病理生理过程，可能是药物依赖形成中的脑损伤初始因素之一。