冰毒致急性肾衰1例报告及文献复习

我科收治了 1例因静脉注射冰毒所致急性肾衰的患者 ,虽然充分血液透析治疗 ,但病情归转欠佳 ,经肾穿刺活检发现患者除有肾小管中毒性损害外 ,还存在慢性肾小球肾炎 ,现报告如下 :1　临床资料男性 ,31岁 ,无业人员 ,因头昏、乏力、无尿 2周入院 ;既往无明确肾脏病及肝炎病 ,有 2年余吸毒史 ,以静脉注射海洛因为主 ,伴服三唑仑 ,间断注射冰毒。起病前因毒瘾发作 ,口服用 15片三唑仑后又注射冰毒 1支 ,量约 10 0ｍｇ ,随即摔倒在地 ,昏迷近1ｄ ,其后发现无尿。体格检查 :Ｔ 36 .9℃ ,Ｐ 86次 /ｍｉｎ ,Ｒ 2 0次 /ｍｉｎ ,Ｐ 12 0 / 80ｍｍＨｇ…     

血管紧张素II受体拮抗剂对肾性高血压患者血浆ET,NO浓度的影响及对肾功能的保护作用

肾素 -血管紧张素系统 (Ｒｅｎｉｎ -ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎｓｙｓｔｅｍ ,ＲＡＳ)是体内一组重要的血管活性物质 ,其主要有效成份是血管紧张素ＩＩ(ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎＩＩ,ＡｎｇＩＩ)。研究表明Ａｎｇ -ＩＩ是引起慢性肾脏疾患病人血压升高的主要原因之一 ,是促进肾功能不全发生发展的重要因素。已往人们对肾性高血压的发生机制进行了大量的研究 ,但其确切机制仍未完全明了 ,多数学者认为ＲＡＳ起十分重要的作用。科素亚是一种ＡｎｇＩＩ受体拮抗剂 ,它能选择性地与ＡｎｇＩＩ受体结合 ,有效地阻滞由于ＡｎｇＩＩ所致的一系列病理生理过程。因此 ,本研究拟通过观察科素亚对肾性高血压病人血浆ＥＴ ,ＮＯ水平     

自发性高血压大鼠血、尿III型前胶原水平变化及氯沙坦的干预作用

目的　探讨自发性高血压大鼠 (spontaneouslyhypertensiverat ,SHR)血、尿Ⅲ型前胶原 (ProcollagenⅢ ,PCⅢ )与早期肾脏损害的关系。方法　检测SHR及氯沙坦干预后血、尿PCⅢ水平。 14周龄雄性SHR16只随机分为高血压组和氯沙坦治疗组 (氯沙坦灌胃 3 0mg·kg-1·d-1)各 8只 ,14周龄雄性Wistar -kyoto大鼠 (WKY) 8只为正常对照组 ,16周后 ,放免法检测血、尿PCⅢ、尿微量白蛋白 (microalbumin ,ALB)及血、尿 β2 -微球蛋白 ( β2 -microglobin ,β2 -MG)。结果　SHR组尿PCⅢ、尿ALB及血、尿 β2 -MG水平明显高于WKY组 (P <0 0 5 ) ,三组血PCⅢ水平无显著差异 (P >0 0 5 )。氯沙坦可显著降低SHR组尿PCⅢ、尿 β2 -MG及尿ALB水平 ( P<0 0 5 )。血、尿PCⅢ无相关性 (r =0 2 2 6,P <0 0 5 )。尿PCⅢ与尿 β2 -MG(r =0 813 ,P <0 0 1)、尿ALB(r =0 5 60 ,P <0 0 1)、收缩压 (r =0 694,P <0 0 1)呈正相关。结论　SHR组尿PCⅢ、尿 β2 -MG、尿ALB水平升高 ,可一定程度反映高血压早期肾脏损害。氯沙坦可降低SHR血压、尿PCⅢ、尿 β2 -MG、尿ALB水平 ,对高血压肾脏有保护作用     

保乳手术与改良根治术治疗早期乳腺癌的临床效果分析

目的探讨保乳手术与改良根治术治疗早期乳腺癌的临床效果。方法选取2015年9月-2016年8月在我院接受治疗的64例早期乳腺癌患者,随机分为观察组32例(保乳手术治疗)和对照组32例(采用改良根治术治疗),对比两组患者的临床治疗效果。结果观察组各项围术期指标均优于对照组(P<0.05),而术后长期效果与对照组相比差异不具有统计学意义(P>0.05)。结论通过对早期乳腺癌患者采用保乳手术治疗,能够极大的改善患者围术期各项指标,具有较高的安全性,临床长期效果良好,值得临床推广。     

经皮颈内静脉长期导管在老年维持性血液透析患者中的临床应用

目的：探讨经皮颈内静脉长期导管在老年维持性血液透析患者中的应用及其常见并发症的防治。方法对2009年12月至2012年12月在中南大学湘雅医院行经皮颈内静脉长期置管的15例维持性血液透析老年患者的临床资料进行回顾性分析,观察置管术后情况、导管的使用情况、常见并发症的防治、透析充分性评价等。结果（1）实施颈内静脉长期置管18例次,其中3例为重新置管,置管成功率100%。（2）导管相关并发症：2例患者术后1周内出现置管处局部渗血;1例出现导管出口感染,2例发生导管相关性血流感染;3例患者出现导管血栓形成;2例诊断导管纤维鞘形成;1例因人为损坏出现导管破裂。经过相应处理后均使问题得到解决。（3）导管使用期限：本组患者长期导管使用时间为4～41个月,除1例死亡（原因为脑出血）,3例为重新置管,余患者仍继续使用。（4）透析充分性评价：15例患者平均尿素下降率为72%,平均尿素清除指数达1.54。结论对于血管条件差无法建立动静脉内瘘的老年血透患者,使用颈内静脉长期导管行血液透析可以达到充分透析;提高置管及导管护理技术、加强健康宣教,能延长导管使用年限,减少导管并发症。     

乳腺癌骨转移放疗后的生存预测因素分析

目的：探讨成瘤样的骨转移病灶对乳腺癌患者预后的不良影响。方法回顾性分析乳腺癌骨转移患者102例。根据骨转移病灶的形态分为3组：成骨性病灶组、溶骨性病灶组及混合性病灶组。同时,患者被分为两群：成瘤样骨转移病灶组和非成瘤样骨转移病灶组。经影像学检查明确骨转移后,行局部骨放射治疗联合双磷酸盐治疗。结果随访时间9～30个月,平均（21．37±5．7）个月。成骨性病灶组29例,溶骨性病灶组46例,混合性病灶组27例。其中,成瘤样骨转移病灶组33例,非成瘤样骨转移病灶组69例。根据COX多因素回归分析,成瘤样改变与初诊乳腺癌治疗后的无病生存期及骨外转移情况存在相关性,是骨转移病灶预后差的独立因素（P＝0．004,危险值：3．946,95％可信区间：1．559～9．991）。结论成瘤样骨转移病灶、脊髓压迫及骨转移病灶数量是乳腺癌患者预后不良的独立预测因素。     

阿立哌唑与氯丙嗪治疗女性精神分裂症对照研究

目的：探讨阿立哌唑与氯丙嗪对女性精神分裂症患者的疗效及安全性。方法：对68例女性精神分裂症患者随机分为两组，分别给予阿立哌唑与氯丙嗪治疗，疗程8周。用阳性与阴性症状量表（PANSS）与副反应量表（TESS）评定疗效和不良反应。结果：两组总的疗效差异无显著性（P〉0．05），但阿立哌唑起效较快；且在治疗阴性症状方面，以阿立哌唑显著较好（P〈0．05）。阿立哌唑组不良反应较氯丙嗪组少，其中震颤、静坐不能、视物模糊、心动过速显著少于氯丙嗪组（P〈0．05）。结论：阿立哌唑是一种安全有效的抗精神病药。     

Toll样受体4在血管紧张素Ⅱ诱导的肾小管上皮细胞中的表达及意义

目的 观察Toll样受体4(TLR4)及IL-6、TNF-α在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)中的变化,探讨TLR4在高血压肾损害中的作用机制.方法 NRK-52E按AngⅡ浓度梯度(10-6～10-10M)培养24 h以确定最佳干预浓度,按时间梯度(6～48 h)分组培养选择最佳干预时间,均设正常对照组;同时建立稳定转染TLR4 RNA干扰(RNAi)质粒Si525、Si526的NRK-52E细胞株.逆转录.多聚酶链反应(RT-PCR)及Western Blot检测TLR4表达水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞上清中的IL-6、TNF-α仅分泌水平.结果 10-6～10-9 M AngⅡ均可诱导NRK-52E中的TLR4 mRNA明显上调(P＜0.05);10-7MAngⅡ作用NRK-52E 6 h即可见TLR4 mRNA表达增高,高峰维持12～24 h(P＜0.05);10-7M AngⅡ作用NRK-52E 24 h后可显著刺激其上清中的IL-6、TNF-α分泌增多(P＜0.01).TLR4 RNAi后NRK-52E中的TLR4 mRNA及蛋白表达水平均被不同程度抑制(P＜0.01或P＜0.05),其中Si526基因沉默效应较Si525强(P＜0.05).10-7M AngⅡ作用稳定转染Si526的NRK-52E 24 h后,其上清中的IL-6、TNF-α分泌水平与作用于正常NRK-52E比较明显降低(P＜0.05).结论 AngⅡ可刺激NRK-52E中TLR4及IL-6、TNF-α的表达,阻断TLR4可抑制IL-6、TNF-α等炎症因子的表达,提示TLR4与下游炎症因子存在密切关系,可能是高血压肾损害中存在微炎症反应的作用机制之一.     

肺腺癌A549细胞CD133~+CD44~+表型在裸鼠体内成瘤能力的研究

目的 探讨肿瘤标志物CD133和CD44的表达与人肺腺癌A549细胞株在裸鼠体内形成肿瘤能力的关系.方法 使用单细胞克隆的方法 ,筛选出能够持续增殖分裂的肿瘤细胞,应用免疫荧光方法 和流式细胞仪检测CD133和CD44在具有增殖分裂能力的A549细胞和普通A549肿瘤细胞的表达情况;按表达结果 对A549细胞进行分组,应用单克隆方法 对各组细胞进行培养,并按不间密度注射于裸鼠皮下,观察各个组别的成瘤能力.结果 (1)在倒置显微镜下观察肿瘤细胞生长情况,发现多数细胞死亡,1周后仅有4.11%的细胞能够增殖分裂形成克隆.(2)具有增殖分裂能力肿瘤细胞的免疫荧光结果 :CD133阳性率为19.0%,CD44阳性率为57.0%;普通A549肿瘤细胞免疫荧光结果 :CD133阳性率为2.5%,CD44阳性率为34.0%;具有分裂增殖能力的肿瘤细胞CD133和CD44阳性表达率显著高于普通A549肿瘤细胞(P<0.01).(3)裸鼠体内成瘤能力实验提示:CD133~+CD44~+(A组)细胞成瘤能力显著高于CD133~-CD44~-(B组)、CD133~-CD44~+(C组)和CD133~+CD44~-(D组)细胞(P<0.05);裸鼠瘤块病理检查证实均为腺癌,各脏器检查未发现转移:在接种CD133~+CD44~+(A组)细胞的瘤块组织中发现除了有CD133~+CD44~+细胞外,还有CD133~-CD44~-细胞.结论 肺腺癌A549细胞株中CD133~+CD44~+细胞在裸鼠体内的成瘤能力显著高于其他细胞.     

醛固酮及其拮抗剂安体舒通对高糖刺激下 肾小管上皮细胞转分化的影响

目的：通过观察高糖环境下,醛固酮（aldosterone, Aldo）及其拮抗剂安体舒通(spironolactone,SP)对大鼠肾小管上皮细胞（normal rat kidney epithelial cell,NRK-52E）转分化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）的影响,探讨Aldo及SP在糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）肾保护作用中的机制。方法：用无血清DMEM(Dulbecco’s modification of Eagle’s medium Dulbecco)同步化培养NRK-52E细胞系12 h后分为6组。LG组：采用低糖（1 000 mg/L） DMEM;HG组：采用高糖（4 500 mg/L）DMEM培养;10 nmol/L Aldo组、50 nmol/L Aldo组、100 nmol/L Aldo组：分别采用高糖DMEM加10,50,100 nmol/L Aldo培养;SP组采用高糖（4 500 mg/L）DMEM加10-7 mol/L SP培养。采用细胞免疫化学、RT-PCR和Western免疫印迹方法检测各组细胞E-cadherin和α-SMA mRNA的表达情况。结果：RT-PCR结果表明,与LG组比较,HG组E-cadherin mRNA表达明显降低(P＜0.01),α-SMA mRNA表达明显升高(P＜0.05);50 nmol/L Aldo组、100 nmol/L Aldo组E-cadherin mRNA表达明显低于高糖组,而α-SMA mRNA表达明显高于高糖组(P＜0.05),两者与Aldo呈浓度依赖关系（r=-0.70,P＜0.05;r=0.67, P＜0.05）;SP组E-cadherin mRNA明显高于HG组,而α-SMA mRNA表达低于HG组(P＜0.01)。细胞免疫化学和Western免疫印迹检测表明,与低糖组比较,HG组E-cadherin蛋白表达明显减低,而α-SMA表达明显升高(P＜0.01);10 nmol/L Aldo组、50 nmol/L Aldo组、100 nmol/L Aldo组E-cadherin蛋白表达明显低于HG组,而α-SMA蛋白表达明显高于HG组(P＜0.05),与Aldo呈浓度依赖关系（r=-0.83,P＜0.05;r=0.81, P＜0.05）;而SP组E-cadherin蛋白表达明显高于高糖组,α-SMA蛋白则明显低于HG组(P＜0.05)。结论：Aldo能促进高糖环境下肾小管上皮细胞EMT的发生,致DN肾间质纤维化,而使用SP可抑制高糖诱导肾小管上皮细胞的EMT,这可能是其阻遏肾间质纤维化的重要机制。