相差显微镜下晨尿与随机尿对血尿来源鉴别的影响

目的探讨应用相差显微镜观察晨尿与新鲜随机尿红细胞形态之间的差异,以发现不同尿液标本留取对鉴别血尿来源的影响。方法以肾活检作为肾小球性血尿诊断的金标准,应用相差显微镜观察血尿红细胞形态,计算晨尿与不同放置时间随机尿对诊断肾小球性血尿的灵敏度、特异度、总符合率、误诊率、漏诊率、阳性预测值和阴性预测值。结果与晨尿相比,放置时间越短的随机尿对诊断肾小球性血尿的特异性及阳性预测值越高,误诊率越低,但其灵敏度及阴性预测值降低,漏诊率升高,而随着随机尿放置时间延长,其结果越接近晨尿结果。结论在临床工作中,应纠正留取晨尿作为尿液红细胞形态检查的方法,这会增加肾小球性血尿的误诊率,选择及时的随机尿行尿液红细胞形态的检查更为准确。     

姜黄素对小鼠肾小管上皮细胞体外再灌注损伤的保护作用及机制

目的研究姜黄素对小鼠肾小管上皮细胞体外再灌注损伤的保护作用及机制。方法采用Percoll溶液密度梯度离心法,分离并培养小鼠肾小管上皮细胞。培养的细胞分为空白对照组、缺氧再灌注组、姜黄素低剂量组(5μmol/L)及高剂量组(25μmol/L)。流式细胞仪分析细胞凋亡率;荧光定量PCR及蛋白质印迹法检测细胞内TLR4表达,蛋白质印迹法检测NF-κB p65磷酸化;荧光定量PCR检测各组细胞内IL-6、IL-1β、TNF-α和MCP-1的mRNA水平,ELISA法检测培养液上清内上述因子的含量。结果分离的肾小管上皮细胞纯度可以达到95%以上,活性高于93%。与缺氧再灌注组相比,姜黄素低剂量及高剂量组细胞凋亡率降低(P<0.01),细胞内TLR4表达降低(P<0.01),p65磷酸化受到抑制,细胞内IL-6、IL-1β、TNF-α、MCP-1的mRNA水平以及培养液上清内上述因子含量降低(P<0.05或P<0.01)。结论姜黄素对小鼠肾小管上皮细胞体外再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抑制细胞内TLR4表达并减轻TLR4所激发的炎性损伤有关。     

血府逐瘀胶囊对糖尿病肾病患者的辅助治疗效果北大核心CSCD

目的观察血府逐瘀胶囊联合常规药物对病理分期Ⅲ期及以下的糖尿病肾病(DN)患者的辅助治疗效果与安全性。方法将78例患者依据随机数字表法分为对照组39例与试验组39例。对照组给予替米沙坦胶囊,每次80 mg,每日1次,口服;前列地尔注射液10μg+氯化钠注射液100 mL,每日1次,静脉滴注。试验组在对照组的基础上给予血府逐瘀胶囊,每次2.4 g,每日2次,口服。2组均治疗28 d。比较2组患者的尿蛋白、血清尿素氮(BUN)、肌酸酐(Scr)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平及治疗效果和药物不良反应发生情况。结果治疗后,试验组和对照组的总有效率分别为100.00%和84.62%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,试验组和对照组的尿蛋白分别为(66.40±14.04)和(105.32±14.06)mg/24 h,BUN分别为(6.05±1.13)和(8.03±1.06)mmol·L^(-1),Scr分别为(78.11±9.68)和(84.01±7.90)μmol·L^(-1),SOD分别为(105.72±11.64)和(77.89±10.24)U·mL^(-1),MDA分别为(15.03±3.00)和(21.46±3.15)mmol·L^(-1),差异均有统计学意义(均P<0.05)。试验组和对照组的药物不良反应发生率分别为15.38%和20.51%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论在临床分期在Ⅲ期及以下的DN患者人群中,使用血府逐瘀胶囊联合常规药物治疗,可改善肾功能指标、氧化应激水平,提升疗效,具有可靠的安全性。     

2型糖尿病并发慢性肾脏病临床病理特点分析

目的 研究2型糖尿病并发慢性肾脏病（CKD）患者的肾脏损害类型及临床特点。 方法 回顾性分析155例伴显性白蛋白尿的2型糖尿病患者的肾脏损害病理类型及临床特点。根据病理表现分为典型糖尿病肾小球病（DG）组、不典型糖尿病相关肾脏病（ADRD）组、非糖尿病肾病组（NDRD）和DG并发NDRD组。 结果 DG占18.7%,ADRD占12.9%,NDRD占60.0%,DG并发NDRD占8.4%。DG的糖尿病病程较长,空腹血糖较高,糖尿病视网膜病变（DR）发生率较高,收缩压和平均动脉压较高,尿蛋白量较多,GFR下降更明显。ADRD组年龄较小,体质量指数和肥胖比例较高。NDRD组多可见肉眼血尿和急性肾功能下降,对诊断NDRD有一定预测价值的因素有不伴DR、糖尿病病程小于5年、肉眼血尿、急性肾功能下降、自身免疫性疾病证据和尿蛋白量≥3.5 g/24 h且eGFR≥60 ml/min。 结论 2型糖尿病并发CKD的肾脏病理表现多样,NDRD常见,且与ADRD和DG有差异。如2型糖尿病并发慢性肾脏病患者出现以下任何1项：2型糖尿病病程少于5年、不伴DR、肉眼血尿史、急性肾功能下降、尿蛋白量≥3.5 g/24 h但eGFR≥60ml/min、有导致肾损害的系统性疾病证据,应考虑肾活检明确病理诊断。     

姜黄素对小鼠肾脏再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的 探讨姜黄素对小鼠肾脏缺血再灌注(IR)损伤的保护作用及其可能机制.方法 选择健康雄性C57BL/6小鼠20只,随机均分为4组.假手术(SO)组小鼠仅接受腹中线开腹、游离双侧肾蒂及关腹操作;对照组小鼠制成肾脏IR模型,并于肾脏缺血同时经尾静脉注射生理盐水;姜黄素低剂量(CM-L)及高剂量(CM-H)组小鼠建立肾脏IR模型,并经尾静脉分别注射5mg/kg及20mg/kg姜黄素.再灌注6h后检测各组血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平,观察肾脏组织形态学变化;Western blotting检测肾脏组织内Toll样受体4(TLR-4)、高迁移率族蛋白BI(HMGBI)、透明质烷(HA)蛋白的表达,实时荧光定量RT-PCR检测透明质烷合成酶(HAS)1、HAS2、HAS3以及白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA的表达;免疫组化检测肾组织内巨噬细胞浸润情况;同时采用ELISA法检测血清IL-6、TNF-α水平.结果 与对照组相比,CM-L及CM-H组小鼠再灌注6h血清Scr、BUN水平明显降低(Scr:对照组235.4±28.7μmol/L,CM-L组167.8±17.2μmol/L,CM-H组125.8±13.3μmol/L; BUN:对照组21.6±2.7mmol/L,CM-L组18.1±2.4mmol/L,CM-H组12.5±1.7mmol/L; P＜0.05或P＜0.01),肾小管上皮细胞损伤情况明显改善(Jablonski评分:对照组2.15±0.28分,CM-L组1.72±0.21分,CM-H组1.42±0.15分,P＜0.01);肾脏组织内TLR-4、HMGB1的mRNA及蛋白水平,HA、HAS1、HAS2、HAS3以及IL-6、TNF-α mRNA水平均明显降低(P＜0.05或P＜0.01);巨噬细胞浸润减轻(对照组32.4±4.2个/高倍视野,CM-L组24.8±3.6个/高倍视野,CM-H组18.9±3.1个/高倍视野,P＜0.01);血清IL-6、TNF-α含量亦显著降低(IL-6:对照组1411.2±150.6pg/ml,CM-L组918.7±113.4pg/ml,CM-H组809.6±108.3pg/ml;TNF-α:对照组154.7±21.1pg/ml,CM-L组135.8±15.2pg/ml,CM-H组125.6±14.6pg/ml; P＜0.05或P＜0.01).结论 姜黄素对小鼠肾脏IR损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抑制肾脏再灌注后TLR-4信号活化有关.     

基于全基因组关联分析的肾移植术后糖尿病发病风险预测模型的构建

目的探索肾移植术后糖尿病(PTDM)的临床危险因素及易感基因, 构建PTDM发病风险预测模型。方法回顾性分析2001年1月至2022年12月期间在宁波大学附属李惠利医院和浙江大学医学院附属邵逸夫医院随访的肾移植受者资料, 根据术后是否发生PTDM将其分为PTDM组和非PTDM组(Non-PTDM组), 比较两组临床指标差异, 筛选PTDM的危险因素, 并通过全基因组关联分析(GWAS)筛选PTDM易感基因。分别建立仅基于临床指标(模型1)和临床指标结合易感基因(模型2)的PTDM发病风险预测模型, 比较两种预测模型的预测效能。最后绘制较优模型的列线图, 评价模型的校准度、区分度及临床实用性。结果纳入113例肾移植受者, 男70例, 女43例, 年龄(46.2±10.8)岁。PTDM组51例, Non-PTDM组62例。通过GWAS和多因素logistic回归分析筛选出的相关因素包括糖尿病家族史(OR=88.912, 95%CI:5.827～1 356.601, P=0.001)、术前甘油三酯(OR=1.888, 95%CI:1.150～3.098, P=0.012)、血尿酸(OR=1....     

2型糖尿病肾脏损害病理类型分类初探

目的 探讨2型糖尿病肾脏损害病理类型的分类方法。 方法 回顾性分析49例除外非糖尿病肾病的伴显性白蛋白尿2型糖尿病患者的肾脏病理表现及临床特点,根据病理表现分为典型糖尿病肾小球病（DG）组和不典型糖尿病相关肾脏疾病（ADRD）组。 结果 DG占59.2%,ADRD占40.8%。病理表现上,DG的肾小球系膜区体密度、肾小球基底膜厚度、肾小管间质病变积分和肾小动脉玻璃样变发生率均大于ADRD,而足细胞相对密度低于ADRD。临床表现上,DG的糖尿病病程较长,糖尿病视网膜病变（DR）发生率高,空腹血糖较高,收缩压和平均动脉压较高,尿蛋白量较多,GFR下降更明显,而ADRD的体质量指数和肥胖比例较高,血脂紊乱更显著。DG和ADRD的GFR均与肾小球球性硬化率呈负相关,而DG的尿蛋白量水平与肾小球系膜区体密度呈正相关,ADRD的尿蛋白量水平与病理指标无显著相关。对DG诊断预测价值较高的有DR（阴性预测值94.8%）和已知糖尿病病程超过5年（阴性预测值90.7%)。 结论 2型糖尿病肾损害的病理表现多样,ADRD与DG是两种差异显著的2型糖尿病肾损害的病理表现,区分ADRD与DG能更好地从临床预测病理。     

2型糖尿病肾损害的临床和病理研究现状

2007年美国肾脏病基金会（NKF）制定了第一个针对糖尿病并发慢性肾脏疾病（CKD）的指南《糖尿病及慢性肾脏病临床实践指南》^[1]，并提出糖尿病肾脏疾病（diabetic kidney disease，DKD）和糖尿病肾小球病（diabetic glomerulopathy，DG）的新概念拟取代糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）。与1型糖尿病导致的DKD相比，无论是发病机制、临床和病理表现，还是诊断、治疗、合并症与预后，     

以蛋白尿为首发症状的POEMS综合征一例

患者,女性,58岁,因“反复浮肿伴泡沫尿5年,再发2月”于2018年8月21日入院。患者5年前出现浮肿,以眼睑及双下肢为主;伴泡沫尿、四肢乏力,至外院查尿常规:蛋白2+,2015年4月15于我院行肾穿刺活检,病理提示:轻度系膜增生样肾小球病变。予口服“缬沙坦80~160 mg”等对症治疗,病情稳定。2018年6月患者上述症状再发并加重,伴双下肢麻木感,至外院查“尿常规:蛋白3+;血生化:白蛋白36.1 g/L,肌酐53μmol/L”,予对症治疗无缓解,遂2018年8月21收住入院。病程中,患者无皮疹,无关节疼痛,无咳嗽咳痰,无呕吐腹泻等不适。既往史:30年前有“肺结核”病史,正规抗结核治疗,有“高血压”史10年余,目前口服“缬沙坦80 mg qm”,血压控制可。     

RANKL抑制剂地舒单抗治疗维持性血液透析合并骨质疏松的疗效和安全性

骨质疏松(OP)是因骨量低下、骨微结构破坏,导致骨脆性增加,骨折发生率增加的一种骨骼疾病[1]。作为慢性肾脏病(CKD)的常见并发症,OP在终末期肾病患者的患病率高达13%~80%[2]。由于终末期肾病患者肾脏途径排泄异常,常用抗OP药物双膦酸盐使用受限。目前,活性维生素D和拟钙剂被视为终末期肾病患者改善骨密度的一线治疗。