血管内皮生长因子在糖尿病大鼠视网膜中的表达

目的 :利用糖尿病大鼠动物模型 ,通过大鼠视网膜中血管内皮生长因子 ( vascular en-dothelial growth factor,VEGF)的表达情况 ,探讨 VEGF在糖尿病视网膜病变 ( diabetic retinopa-thy,DR)发展过程中作用机理。方法 :复制链脲佐菌素 ( streptozocin,STZ)糖尿病大鼠动物模型 ,取不同组、不同时期大鼠视网膜 ,利用免疫组织化学及原位杂交方法 ,检测 VEGF蛋白质及 m RNA的表达情况。结果 :1正常对照组 ( M)、血糖恢复组及糖尿病 1个月组 ( M1)大鼠视网膜均无 VEGF蛋白质及 m RNA的阳性表达 ;2糖尿病 3个月组 ( M3 )未见 VEGF m RNA表达 ,而在内核层及节细胞层有 VEGF蛋白表达阳性 ( 34%) ,此表达与胶质纤维酸性蛋白 ( GFAP)染色阳性细胞相同 ;3糖尿病 5个月组 ( M5) VEGF m RNA表达阳性率为 67%,表达位于视网膜各层 ,内界膜中的表达与 GFAP免疫组化阳性分布相同 ,VEGF蛋白质表达强阳性 ( 89%) ,主要位于内核层、节细胞层的细胞及血管上。结论 :VEGF在 STZ大鼠视网膜中的表达与病程相关 ,而且 VEGF的产生存在着自分泌和旁分泌多种途径     

IL-6对培养PVR的视网膜色素上皮细胞生长的影响及地塞米松的调节作用

目的　探讨白细胞介素 6(IL 6)对增生性玻璃体视网膜病变 (PVR)的视网膜色素上皮 (RPE)细胞体外生长的影响 ,以及地塞米松对这种增生的调节作用。方法　将地塞米松加入体积比为 10 %PVR的玻璃体切割物培养的RPE细胞培养板中 ,放射免疫学方法检测IL 6的分泌 ;将IL 6、PVR的玻璃体切割物和RPE细胞共同培养 ,测定掺入的3 H TdR和3 H proline的cpm值 ;用不同浓度的地塞米松、PVR玻璃体切割物和RPE细胞共同培养 ,测定掺入的 3 H TdR和3 H proline的cpm的值。 结果　加入地塞米松培养PVR的RPE细胞合成IL 6的量减少 ;IL 6和PVR的RPE细胞共同孵育后 ,细胞增殖明显 ,胶原合成增强 ;地塞米松抑制培养PVR的RPE细胞增殖和胶原合成 ,且随浓度的增加 ,抑制作用增强。结论　IL 6促进PVR培养的RPE细胞增殖和胶原的合成 ,地塞米松抑制RPE细胞增殖和胶原合成 ,一定程度是通过抑制IL 6合成而发挥作用。     

糖网Ⅰ号治疗糖尿病视网膜病变临床观察

目的:观察糖网Ⅰ号对糖尿病视网膜病变(DR)的疗效。方法:将52例糖尿病视网膜病变患者(95只眼)随机分为对照组和治疗组。每组又分为单纯型和增殖型。除常规治疗外,治疗组服糖网Ⅰ号,对照组服导生明。观察治疗前、后视力、眼底、血糖及血液流变学变化。结果:治疗组的总有效率为72.5%,显著高于对照组(36.4%),两组疗效比较具有显著性差异(P<0.01)。治疗组疗效优于对照组,单纯型优于增殖型。结论:糖网Ⅰ号治疗糖尿病视网膜病变有显著疗效,尤其是单纯型。     

蛭草茶合剂对糖尿病小鼠视网膜Müller细胞的保护作用及炎症因子表达的影响

目的:观察蛭草茶合剂对糖尿病小鼠视网膜Müller细胞的保护作用及对炎症因子表达的影响。方法:健康清洁级雄性C57BL/6J小鼠75只,采用随机数字表法随机分为正常对照组、糖尿病组、低浓度蛭草茶合剂治疗组(低浓度治疗组)、中浓度蛭草茶合剂治疗组(中浓度治疗组)、高浓度蛭草茶合剂治疗组(高浓度治疗组),每组15只。糖尿病组、不同浓度治疗组小鼠按60 mg/kg剂量腹腔注射STZ诱导糖尿病动物模型。建模后4周,低浓度治疗组、中浓度治疗组、高浓度治疗组大鼠分别按30、60、120 ml/kg的浓度行蛭草茶合剂灌胃治疗。每两周测定各组小鼠体重及血糖。第8周后,采用Western blot检测各组小鼠视网膜Müller细胞中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达;免疫荧光检测GFAP、谷氨酰胺合成酶(GS)表达;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)、ELISA分别检测VEGF、TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA和蛋白表达。组间比较采用单因素方差分析。结果:糖尿病组小鼠体重较正常对照组降低,血糖升高;不同浓度治疗组小鼠血糖呈降低趋势。与正常对照组比较,糖尿病组小鼠视网膜Müller细胞GFAP蛋白表达升高(t=38.318,P<0.001),GS蛋白表达降低(t=29.737,P<0.001),差异有统计学意义;与糖尿病组比较,低浓度治疗组、中浓度治疗组、高浓度治疗组小鼠Müller细胞GFAP蛋白表达下降(t=13.677、19.387、16.305,P<0.05),GS蛋白表达升高(t=5.170、19.399、6.705,P<0.05),差异均有统计学意义。糖尿病组小鼠视网膜Müller细胞VEGF、TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA和蛋白表达均升高,不同浓度治疗组均降低。结论:蛭草茶合剂可降低糖尿病小鼠血糖,减轻糖尿病视网膜炎症反应。     

体外培养兔视网膜Müller细胞葡萄糖转运载体蛋白1表达及其影响因素研究

目的观察高糖以及高浓度胰岛素等不同因素对体外培养兔视网膜Müller细胞葡萄糖转运载体蛋白1(GLUT1)表达的影响。方法利用组织块悬浮法原代培养兔视网膜Müller细胞，分为正常对照组、高糖组、胰岛素组、高糖加胰岛素组，通过激光共聚焦显微镜结合免疫细胞化学、荧光染色的方法，定位定量分析GLUT1的表达情况。结果高糖及高浓度胰岛素条件下视网膜Müller细胞GLUT1的表达均明显增强，并主要位于细胞浆靠近核膜周围。结论视网膜Müller细胞可表达GLUT1，高糖以及高浓度胰岛素均可使其表达增强。 （中华眼底病杂志，2008，24：265-267）     

高频超声和彩色多普勒血流成像对女性和儿童脉络膜黑色素瘤的诊断

目的:探讨高频超声和彩色多普勒血流成像对女性和儿童脉络膜黑色素瘤的诊断价值。方法:对14例经手术病理证实的脉络膜黑色素瘤的高频超声和彩色多普勒血流成像进行回顾性分析。结果:高频超声显示肿瘤呈半圆形7例,蘑菇形5例,扁平形2例,11例内部回声较均匀,2例内部回声不均匀,1例呈混合性回声,伴挖空征8例,凹陷征4例;其中继发性视网膜脱离10例。彩色多普勒血流成像可见肿瘤内血流信号丰富,根据血流分布状态分为树枝状8例,繁星状5例,仅1例血流信号减少。结论:彩色多普勒血流成像和高频超声对脉络膜黑色素瘤诊断可提供更丰富的信息,对于早期诊断脉络膜黑色素瘤具有较高的诊断价值。     

Mǚller细胞分泌血管内皮生长因子影响因素的研究进展

血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factor，VEGF）与糖尿病视网膜病变（Diabetic retinopathy，DR）的发生发展密切相关，促进了视网膜新生血管的形成。DR是最严重的糖尿病眼部并发症之一，其致盲率占眼科双眼盲的第一位。因此，研究刺激VEGF分泌增多的因素，从而控制DR新生血管的形成有着重要意义。VEGF的分泌受多种因素的影响，眼部视网膜Mǚller细胞分泌VEGF主要受缺氧、高糖、胰岛素的影响。本文就近年来关于视网膜Mǚller细胞分泌VEGF影响因素的国内外研究进展作一综述。     

兔眼IOL术后房水及泪液中白介素-8、钙离子的动态变化

目的研究晶状体超声乳化人工晶状体植入术（phaco＋IOL）及晶状体囊外摘出人工晶状体植入术（ECCE＋IOL）术后房水及泪液中自介素-8（IL-8）、钙离子（Ca^2＋）动态变化及其临床意义。方法30只青紫蓝家兔，随机分为3组（phaco＋IOL组，ECCE＋IOL组，正常对照组），每组10只。均为右眼。术后抽取房水和收集泪液。用比色法测定Ca^2＋，用放射免疫法测定IL-8。结果术后房水中IL-8活性第3天达高峰（P〈0．01），术后第3天Ca^2＋含量最低（P〈0．01）。术后各组泪液中IL-8术后第7天达高峰（P〈0．01），手术各组泪液中Ca^2＋在术后第3天达最低（P〈0．01）。房水与泪液中Ca^2＋、IL-8水平呈直线正相关（P〈0．05）．结论IL-8、Ca^2＋参与术后眼内炎症反应，检测泪液中IL-8和Ca^2＋的含量，能推断房水中IL-8、Ca^2＋含量，可作临床病情监测和指导用药的指标。     

人工标记示踪血管内皮祖细胞与糖尿病性视网膜病变的治疗

血管内皮祖细胞（endothelial progenitor cells，EPC）是血管内皮的前体细胞，亦称为血管母细胞（angioblasts）。1997年，Asahara等人首次从成年人外周血中分离培养出内皮祖细胞（EPC），并证实血管内皮祖细胞不仅参与胚胎期的血管发育，在成体血管新生中起重要作用。内皮祖细胞不仅可直接应用于血管发育异常性疾病的治疗，而且也可作为促血管生长因子的载体，用于活体的基因治疗。可以设想通过体外移植血管内皮祖细胞，增强某些缺血性疾病的血管生长，为治疗缺血性疾病提供了新的思路。     

脉络膜骨瘤1例

脉络膜骨瘤 (ＣｈｏｍｉｄＯｓｔｅｏｍａ)是脉络膜良性肿瘤 ,可能是由发展为骨骼的胚胎组织迷路于脉络膜所致 ,又称脉络膜骨性迷芽瘤。 1978年Ｇａｓｓ首次报告〔1〕,国内虽有散在报道比较少见 ,现观察一例典型病人整理报道如下 :李××　女　 3 5岁　 10年前发现左眼视物不清