参麦注射液对休克大鼠肝脏I-κβα和白细胞介素-18 mRNA表达的影响

肠黏膜在机体受到如失血性休克等严重损伤时,正常的机械屏障结构或功能受损造成细菌移位,细菌和毒素通过门脉循环后,首先损伤肝细胞,引起肝组织严重损伤和功能障碍[1]。人参和麦冬是我国经典中药,对机体有着明显的保护作用,具有毒性低等特点,较易进入组织发挥作用。近些年的研究发现人参和麦冬合剂具有提高机体免疫力、降低血脂、保护细胞的功能。本实验建立大鼠“双击”模型(失血性休克 内毒素),藉以模拟临床中病人失血性休克后发生的细菌移位过程,通过测定血清中NO和一氧化氮合酶(NOS)水平和肝组织中I-κBα和白细胞介素-18(IL-18)mR…     

观察针刺退热时家兔丘脑下部腺苷酸环化酶和磷酸二酯酶活性的变化

用封闭群大耳白家兔雌性24只,随机分为三组。对照组动物不加任何处理,发热组和电针组动物i.v.内毒素(ET)引起发热反应,发热组动物i.v.ET后80min体温上升了1.18℃,而电针组动物体温仅上升了0.35℃,比较两组动物的体温上升高度差异非常显著(P<0.001)。给ET后80min处死动物,观察动物丘脑下部腺苷酸环化酶(AC)及磷酸二酯酶(PDE)活性的变化。发热组动物AC活性增强和对照组比较差异非常显著(P<0.001);电针组动物AC活性减弱和对照组比较差异非常显著(P<0.01)。发热组和电针组动物PDE活性均增强与对照组比较差异均非常显著(P<0.001)。实验结果表明,发热组AC和PDE的活性均增强,而电针组AC活性明显减弱,PDE的活性增强。作者推论:家兔ET性发热时丘脑下部环一磷酸腺苷(cAMP)含量增加是由于AC活性增强使cAMP生成增加,电针组动物丘脑下部cAMP含量减少是由于AC活性减弱,PDE活性增强结果cAMP生成减少而分解增加所致。     

内毒素休克大鼠脑皮质谷氨酸转运体表达的变化及人参二醇组皂苷对其影响

为探讨内毒素休克大鼠脑皮质中谷氨酸转运体(EAAT3)的变化,与LPO含量、SOD活力的关系及人参二醇组皂苷(PDS)和地塞米松(Dex)对其影响,将大鼠24只随机分为实验对照组、内毒素休克(LPS)组、地塞米松(LPS Dex)组和人参二醇组皂苷(LPS PDS)组,每组6只。大鼠静脉注射内毒素(4mg/kg)4h后测定脑皮质中LPO含量、SOD活力及EAAT3mRNA和蛋白质的表达。结果表明,LPS组EAAT3的mRNA和蛋白质表达均减少,伴LPO含量增加和SOD活力下降;LPS Dex组和LPS PDS组EAAT3的mRNA和蛋白质表达增加,伴LPO含量下降和SOD活力增加。结论:内毒素休克脑组织损伤的机制与谷氨酸转运体的表达减少有关,而氧化应激可能参与了这一过程的调节。     

“双击”大鼠脾脏IκBα和TLR4基因表达及参麦注射液对其影响

目的通过观察“双击”(失血性休克+内毒素)大鼠脾脏中IκBα和TLR4mRNA表达及参麦注射液对其的影响,探讨参麦注射液抗休克的分子机制。方法大鼠随机分为单纯失血性休克(HS)组、“双击”(HS+LPS)组、地塞米松(HS+LPS+DEX)组和参麦注射液(HS+LPS+SM)组。大鼠第一次打击为失血性休克(MBP维持在5.3kPa),第二次打击舌下静脉LPS注射(1.5mg/kg),舌下静脉给予参麦注射液(28.8mg/kg)、地塞米松(2mg/kg)。4h后测定脾脏组织中IκBα和TLR4mRNA表达。结果HS+LPS+DEX组和HS+LPS+SM组TLR4mRNA表达高于HS、HS+LPS组;HS+LPS+Dex组和HS+LPS+SM组IκBαmRNA表达低于HS、HS+LPS组。结论参麦注射液能够下调脾脏组织中TLR4mRNA表达,同时上调脾脏组织中IκBα的表达,提示参麦可能通过调节NF-κB信号转导途径抑制炎症反应来对机体细胞起保护作用。     

"双击"大鼠脾脏IκBα和TLR4基因表达及参麦注射液对其影响

目的通过观察"双击"(失血性休克+内毒素)大鼠脾脏中IκBα和TLR4mRNA表达及参麦注射液对其的影响,探讨参麦注射液抗休克的分子机制.方法大鼠随机分为单纯失血性休克(HS)组、"双击"(HS+LPS)组、地塞米松(HS+LPS+DEX)组和参麦注射液(HS+LPS+SM)组.大鼠第一次打击为失血性休克(MBP维持在5.3kPa),第二次打击舌下静脉LPS注射(1.5mg/kg),舌下静脉给予参麦注射液(28.8mg/kg)、地塞米松(2mg/kg).4h后测定脾脏组织中IkBα和TLR4mRNA表达.结果HS+LPS+DEX组和HS+LPS+SM组TLR4mRNA表达高于HS、HS+LPS组;HS+LPS+Dex组和HS+LPS+SM组IκBαmRNA表达低于HS、HS+LPS组.结论参麦注射液能够下调脾脏组织中TLR4mRNA表达,同时上调脾脏组织中IκBα的表达,提示参麦可能通过调节NF-κB信号转导途径抑制炎症反应来对机体细胞起保护作用.     

地塞米松对失血性休克犬酸碱平衡和血清过氧化脂质的影响

本实验用8只杂种犬复制了失血性休克的病理模型,按体重随机分为失血性休克(SH)组和失血性休克——地塞米松(SH—C)组。在实验过程中,通过调整血容量使动脉血压维持于5.3～6.7kPa,定期取动脉血测pH、PCO_2、HCO_3-BE和测血清中过氧化脂质的含量。结果表明:SH—D组的存活时间显著地长于SH组,动脉血pH、PCO_2,HCO~-_3和BE检测的结果是,随着失去性休克的进展,SH组和SH—D组均发生了强度相似的代谢性酸中毒;血清过氧化脂质的含量,随失血时间的延长,SH组逐渐增高,而SH—D组则逐渐降低,至失血后4.5小时,两组比较差异显著(P<0.05)。     

人参二醇组皂苷对内毒素休克大鼠肾脏TLR2和TLR4mRNA表达的影响

目的 通过观察内毒素休克模型大鼠肾组织中TLR2和TLR4及IκBαmRNA表达变化及人参二醇组皂苷（PDS）对其的影响,探讨内毒素引起肾脏损伤的机制。方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为对照组（control）、内毒素休克组（LPS）、地塞米松组（LPS＋Dex）、人参二醇组皂苷低剂量组（LPS＋PDSL）、人参二醇组皂苷中剂量组（LPS＋PDSM）。舌下静脉注射内毒素（4 mg/kg）复制内毒素休克模型,4 h后测定肾组织中TLR2和TLR4及IκBαmRNA的表达。结果 与对照组相比,LPS组TLR2和TLR4 mRNA的表达明显增加,IκBαmRNA的表达明显降低;而LPS＋Dex、LPS＋PDSL和LPS＋PDSM组与LPS组相比,TLR2和TLR4 mRNA表达均降低,IκBαmRNA的表达增加。结论 PDS能够下调肾组织中TLR2和TLR4mRNA表达,上调IκBαmRNA表达,具有减轻LPS引起肾脏天然性免疫反应损伤的作用。     

AT1和VEGF在前列腺组织中的表达

血管紧张素Ⅱ的工型受体（AT1）对调节心血管系统功能及细胞的生长增殖起重要作用。AT1可以在多种肿瘤组织和肿瘤细胞内高表达，如皮肤癌、肾细胞癌等，参与肿瘤细胞的恶性转化、细胞增殖和血管新生。AT1亦可以参与很多炎症发生过程，而这些炎症发生过程与肿瘤的浸润与生长直接相关，是肿瘤防治的新靶点。血管内皮细胞生长因子（VEGF）又称血管通透因子，是一种高度特异的内皮细胞促分裂因子，对增加血管通透性及促进新生血管的形成有重要作用。     

西洋参茎叶皂甙对失血性休克犬心脏功能的保护作用

本实验观察了西洋参茎叶皂甙(PQS)抗失血性休克的作用。杂种犬22只,随机分为PQS预治疗休克组(HS—PQS),失血性休克组(HS)各11只,所有动物经颈动脉放血至平均动脉压5.33kPa,失血后连续观察5小时左心功能指标(+dp/dtmax、LVEDP、LVSPR—dp/dtnmx),结果发现,PQS能够明显地增强休克犬心肌收缩性,具有抗失血性休克作用。