河南林州地区贲门癌和癌旁组织中p16基因启动子甲基化及蛋白表达

目的探讨贲门癌变过程中p16基因启动子区甲基化和p16蛋白表达变化特征和规律及其相互关系。方法采用甲基化特异PCR（MSP）及免疫组化方法,检测林州地区32例贲门癌患者癌组织、癌旁不典型增生组织和正常组织p16基因启动子区甲基化状态及蛋白表达情况。结果p16基因在癌组织中表达缺失18例（56%）,不典型增生组织中表达缺失8例（73%）;26例（81%）癌组织、7例（64%）不典型增生组织和18例（67%）正常组织发生了p16基因启动子区的甲基化。贲门癌组织中p16基因甲基化与表达缺失一致率为56%。差异无统计学意义,P〉0.05。结论p16蛋白表达缺失可能是贲门癌变过程中的重要分子事件,p16基因启动子区甲基化可能是导致其蛋白表达缺失的机制之一。     

前列腺素E_1(PGE_1)预适应对AMI大鼠模型心脏功能的保护作用

目的:研究前列腺素E1(PGE1)预处理对急性心肌梗死大鼠心脏功能及病理改变的影响.方法:将大鼠分为6组:正常对照组(C组)、急性心肌梗死模型对照组(M组)、小剂量PGE1(25μg-kg-1)预处理早期保护作用组(LE组)及延迟保护作用组(LD组)、大剂量PGE1(150μg-kg-1)预处理早期保护作用组(HE组)及延迟保护作用组(HD组).各组均经静脉分别给与等容积生理盐水及不同剂量的PGE1对大鼠进行预处理.除C组外其余各组分别于预处理后20min和24h腹腔注射(ip)异丙肾上腺素(hop)造成急性心肌梗死.Ip以及Isop 24h后测定左室内压及其微分,测定并计算心电图Ⅱ导联,并对心肌进行病理学检查.结果:模型对照组左室内压的最大上升速率( dp/dt max)、最大下降速率(-dp/dt max)和左室发展压(LVDP)均降至正常对照组的30%左右(P＜0.01),而PGE1预处理各组此三项指标均较模型组显著改善(P＜0.01);模型对照组J/R比值剧烈上升,(与正常对照组比P＜0.01),PGE.预处理各组该比值均显著下降(P＜0.01);模型对照组出现较严重的心肌梗死病理改变,PGE1预处理各组心肌坏死程度均有不同程度的减轻.结论:PGE1预处理具有保护急性心肌梗死后的心脏功能,减轻心肌损伤及坏死病理改变的作用.     

消化道平滑肌瘤中存在Cajal间质细胞：警惕误诊为胃肠道间质瘤北大核心CSCD

目的探讨消化道平滑肌瘤的临床病理特征,以及Cajal间质细胞（interstitial cells of Cajal,ICC）在消化道平滑肌瘤中的分布特点。方法收集郑州大学第二附属医院2012年6月至2017年6月147例消化道平滑肌瘤临床及病理资料,光镜下观察HE切片,免疫组织化学及奥辛蓝．沙红染色,Sanger测序检测C—KIT和PDGFRA基因突变状态。结果患者年龄13～82岁,平均年龄52岁。男女比例接近1：2。发生于食管100例,胃20例,小肠12例,结直肠15例。组织学上卵圆形或梭形肿瘤细胞呈条束状或编织状排列。肿瘤细胞弥漫阳性表达平滑肌肌动蛋白、结蛋白及h-caldesmon,CD117与DOG1阳性且奥辛蓝-沙红染色阴性的分支状细胞散在分布于肿瘤内,该类细胞见于100％（100／100）食管平滑肌瘤、80％（16／20）胃平滑肌瘤、3／12的小肠平滑肌瘤,所占比例1％～30％不等,而不存在于结直肠平滑肌瘤中。16例CD117与DOG1阳性且奥辛蓝-沙红染色阴性细胞比例≥20％的平滑肌瘤均未检测到C—KIT及PDGFRA基因突变。结论ICC普遍存在于食管、胃及小肠平滑肌瘤中,不能因为肿瘤细胞表达CD117与DOG1而误诊为胃肠道间质瘤,必要时可借助分子检测进行鉴别。     

一个遗传性平滑肌瘤病及肾细胞癌综合征家系的表型和 FH基因变异分析

目的:对一个中国遗传性平滑肌瘤病及肾细胞癌(hereditary leiomyomatosis and renal cell carcinoma,HLRCC)综合征家系进行临床和遗传学分析,为临床诊断提供依据。方法:应用全外显子组测序进行变异筛选,发现 FH基因可疑变异后应用Sanger测序技术对变异位点验...     

贲门癌癌旁和无症状人群贲门黏膜活检组织肠上皮化生检测

目的:探讨贲门癌癌旁组织及无症状人群贲门黏膜活检组织肠上皮化生(IM)的分布特征.方法:采用艾显蓝-雪夫(AB-PAS)和高铁二胺-艾显兰(HID-AB)黏液组织化学染色法,对河南贲门癌高发区70例贲门癌癌旁组织和320例无症状人群贲门黏膜活检组织中的IM进行检测.结果:贲门癌癌旁组织的IM检出率38.5%(27/70),高于无症状人群贲门黏膜活检组织中的IM检出率4.4%(14/320)(x2=71.394 5,P＜0.01).贲门癌癌旁组织IM不完全型占92.6%(25/27),完全型IM占7.4%(2/27);无症状人群贲门黏膜的IM不完全型占7.1%(1/14),完全型IM占92.9%(13/14);2者比较,差异有统计学意义(x2=29.015 7,P＜0.01).贲门癌旁组织的IM大肠型占59.2%(16/27),小肠型占40.8%(11/27);无症状人群贲门黏膜的IM小肠型占92.9%(13/14),大肠型占7.1%(1/14);2者比较,差异有统计学意义(x2=10.317 3,P＜0.01).结论:IM可能是河南贲门癌高发区贲门癌癌前病变的一种重要表现形式;不完全型和大肠型IM可能是贲门癌前病变的独特组织学类型.     

贲门癌癌旁组织肠上皮化生检测

目的:探讨贲门癌(GCA)癌旁肠上皮化生(IM)的组织学和组织化学特征及其与病变的关系.方法:采用爱显蓝-雪夫试剂染色和高铁二胺-爱显蓝染色2种方法分析408例河南GCA高发区GCA癌旁组织IM的分布特征.结果:GCA癌旁IM的检出率为32%(130/408),Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ型IM所占比例分别为65%、16%和19%,Ⅰ型多于其他2型(x2=86.146,P＜0.05).IM伴不典型增生的比例(88%)高于伴慢性浅表性胃炎(13%)和慢性萎缩性胃炎(30%)(P＜0.05).结论:GCA癌旁IM的发生率随癌前病变的加重逐渐升高,提示其可能是一种重要的GCA癌前病变.     

食管癌和贲门癌抑癌基因Ras相关区域家族1A单核苷酸多态性检测

目的:探讨河南林州食管癌高发区食管鳞癌和贲门癌患者编码抑癌基因Ras相关区域家族1A(RASSF1A)第133位氨基酸的单核苷酸多态性.方法:采用聚合酶链反应-限制性片断长度多态方法,检测112例食管鳞状细胞癌、116例贲门腺癌患者和235名对照组RASSF1A基因型分布.结果:食管癌患者RASSF1A基因(Ser133Ala)多态位点的基因型分布与正常对照组差异无统计学意义,但在贲门癌患者中差异有统计学意义(P＜0.05).Ala/Ser Ser/Ser基因型增加贲门癌的发生危险(OR值=2.06,95% CI=1.09～3.97,P=0.02).结论:RASSF1A第133位氨基酸的单核苷酸多态改变与贲门癌的发生有关,与食管鳞癌的发生无关.     

食管癌和癌旁组织C-erbB-2的表达研究

目的：分析癌组织和癌旁组织C-erbB-2的表达状况,探讨食管癌变过程中细胞增生调控的分子机制。方法：66例原发性食管癌手术切除标本,癌旁组织作＂席卷样＂包埋,并记录切片中孤立的正常上皮及各种病变数目,即基底细胞过度增生（BCH）、不典型增生（DYS）和鳞癌（SCC）,并利用免疫组织化学（ABC）法检测这些组织中c-erbB-2表达的变化。结果：从正常食管上皮到BCH、DYS、SCC,C-erbB-2阳性表达率分别为14%、60%、37%和89%,C-erbB-2局灶型分布的百分率分别为50%、67%、48%和35%,弥漫型分布的百分率分别为50%、33%、52%和65%;从高分化到中分化、低分化SCC时C-erbB-2阳性表达率分别为94%、100%和75%。结论：C-erbB-2表达变化发生在食管癌变的早期阶段,C-erbB-2表达阳性率从正常上皮到BCH升高明显,到癌时最高,提示：C-erbB-2可能是食管癌变发生的主要分子事件之一;从正常食管上皮到BCH、DYS、SCC,C-erbB-2局灶型分布百分率逐渐减少,弥漫型分布百分率逐渐增加,提示：随着癌变的进展,C-erbB-2表达量逐渐增加。     

541例食管癌临床病理特点及相关蛋白的表达意义

目的探讨河南地区食管癌临床病理流行特点及与相关蛋白的关系。方法回顾性分析541例手术切除标本并经组织病理检查确诊的食管癌患者的临床与病理资料。结果541例食管癌患者中,男363例,女178例;镜检确诊鳞癌519例（占95．9％）;TNM分期Ⅱ期64．33％、Ⅳ期少见;发病部位位于胸上段65例、中段385例、下段91例;淋巴结有转移者血清表皮生长因子受体及P53蛋白阳性率高于无转移者,低分化患者簇分化抗原56高于中高分化者,中晚期患者血清Ki67阳性率高于早期患者（P〈O．05）。结论河南地区食管癌患者肿瘤好发部位多为胸中段,下段次之,上段最少;男性患者多于女性,早期病例就诊少;表皮生长因子受体、簇分化抗原56、Ki67在食管癌患者癌组织中表达增多,可能与食管癌恶性程度及侵袭、转移程度有关。