兔左心房容量感受器功能的初步探讨

传统的容量威受器假说,虽然已逐渐为许多学者所接受,但近十余年来,这一假说在很多方面受到了新的挑战,其中种属差异尤为突出。鉴于家兔尚未见报道,本实验对32只利尿的雄性家兔分两组进行了如下观察:     

大鼠蓝斑核对血压和迷走—加压反应的影响

前言蓝斑核是在脑干中去甲肾上腺素能神经细胞最集中的核团之一,近年认为中枢去甲肾上腺素可能参与循环机能的调节。有些研究认为刺激蓝斑核引起血压升高。1973年Przuntek等曾报道刺激猫下丘脑后区或蓝斑核均引起升压反应,在破坏下丘脑后区后,刺激蓝斑核引起的升压反应大为减弱。1980年吕运明等也观察到刺激狗蓝斑核引起血压升高。他们研究认为在迷走—加压反应(刺激迷走神经中枢端所引起     

吗啡对麻醉、心肌损伤和心外膜涂酸大鼠中枢阿片肽含量的影响

利用放射免疫测定方法,探讨腹腔注射吗啡对单纯乌拉坦麻醉、心肌损伤和心外膜涂酸大鼠中枢亮氨酸脑啡肽(LEKIS)和β-内啡肽样免疫活性物质(β-EPIS)含量的影响.结果表明注射吗啡对单纯乌拉坦麻醉大鼠和心肌损伤大鼠中枢LEKIS和β-EPIS含量的影响不显著,但可使心外膜涂酸大鼠的下丘脑、丘脑、中脑、桥脑内的LEKIS含量明显减少(P<0.01);海马和延脑的LEKIS含量亦减少(P<0.05);β-EPIS的含量在垂体明显减少(P<0.01);延脑和其它脑区亦有下降趋势,但无统计学意义.提示:吗啡可使心外膜涂酸组大鼠中枢多个脑区的LEKIS以及垂体β-EPIS含量下降.     

刺激迷走神经向中端对脑内脑啡肽含量的影响

本研究采用放射免疫测定法,研究刺激大白鼠双侧颈迷走神经向中端,脑内脑啡肽含量的变化。以麻醉、手术、人工呼吸及切断双侧颈迷走神经做为对照组。在此基础上刺激双侧颈迷走神经向中端做为刺激组。对刺激组和对照组各7只大白鼠脑内脑啡肽含量进行比较,获得以下结果。     

下丘脑室旁核在迷走—加压反应中的作用及其机制

通过研究大鼠下丘脑室旁核在迷走—加压反应中的作用发现,刺激下丘脑室旁核可引起明显的增压反应和心加速效应;下丘脑室旁核兴奋可加强迷走—加压反应,损毁之可得相反结果;垂体和肾上腺共同参与下丘脑室旁核增压反应,与迷走—加压反应机制殊不相同;损毁下丘脑室旁核后,垂体和胸段脊髓中加压素含量均明显降低。提示下丘脑室旁核—脊髓投射的加压素能神经元有可能参与心血管活动的调节。     

脑室内和视上核内注入新斯的明六甲双胺对迷走——加压反应的影晌

张锡钧等曾经发现,刺激断颈狗的迷走神经中枢端,能够使动物产生加压反应。迷走——垂体后叶通路是这个反应的重要组成部分,而下丘脑的神经内分泌细胞又是构成这条通路的重要环节。一系列的实验证明:     

迷走—垂体后叶反射在大鼠失血状态下的作用

本工作观察了刺激迷走神经中枢端、外周和中枢输注微量精氨加压素对失血大鼠血压、心率和存活时间的影响。结果表明,刺激迷走神经中枢端使失血大鼠血压回升(P<0.01);外周输注微量加压素使失血大鼠血压升高(P<0.01),存活时间延长(p<0.05);脑室输注微量加压素使正常大鼠血压升高,心率加快(P<0.05),使失血大鼠血压明显回升(P<0.05)。提示迷走-垂体后叶反射在大鼠失血状态下有升压效应和保护作用。