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1.
该文精选数例新安医家之情志病案例,并以按语剖析精华,点睛析要。情志病例之治疗,情志疏导与药物治疗双管齐下,相辅相成,互助互用。  相似文献   
2.
目的 观察大黄素对人胃癌MNK-45和MGC8-03细胞增殖的影响。方法 采用MTT法测定MNK-45细胞和MGC8-03细胞增殖抑制率;采用AO/EB双染观察细胞形态学变化;采用流式细胞仪测定细胞周期。结果 大黄素(5~80 μg/mL)对MNK-45和MGC8-03细胞增殖均具有显著抑制作用。P<0.01或0.05,且药物剂量越大,作用时间越长,其抑制作用越强(P<0.01);大黄素作用于两种细胞后荧光显微镜下观察均显示细胞凋亡特征;大黄素使MNK-45和MGC8-03细胞增殖被阻滞于G0/G1期。结论 大黄素能抑制人胃癌MNK-45和MGC8-03细胞增殖,诱导其凋亡,影响其细胞周期时相的分布。  相似文献   
3.
目的观察大黄素对人胃癌MNK-45和MGC8-03细胞增殖的影响。方法采用MTT法测定MNK-45细胞和MGC8-03细胞增殖抑制率;采用AO/EB双染观察细胞形态学变化;采用流式细胞仪测定细胞周期。结果大黄素(5~80μg/mL)对MNK-45和MGC8-03细胞增殖均具有显著抑制作用(P〈0.01或0.05),且药物剂量越大,作用时间越长,其抑制作用越强(P〈0.01);大黄素作用于两种细胞后荧光显微镜下观察均显示细胞凋亡特征;大黄素使MNK-45和MGC8-03细胞增殖被阻滞于G0/G1期。结论大黄素能抑制人胃癌MNK-45和MGC8-03细胞增殖,诱导其凋亡,影响其细胞周期时相的分布。  相似文献   
4.
目的 观察大黄素对人胃癌MNK-45和MGC8-03细胞增殖的影响。方法 采用MTT法测定MNK-45细胞和MGC8-03细胞增殖抑制率;采用AO/EB双染观察细胞形态学变化;采用流式细胞仪测定细胞周期。结果 大黄素(5~80 μg/mL)对MNK-45和MGC8-03细胞增殖均具有显著抑制作用。P<0.01或0.05,且药物剂量越大,作用时间越长,其抑制作用越强(P<0.01);大黄素作用于两种细胞后荧光显微镜下观察均显示细胞凋亡特征;大黄素使MNK-45和MGC8-03细胞增殖被阻滞于G0/G1期。结论 大黄素能抑制人胃癌MNK-45和MGC8-03细胞增殖,诱导其凋亡,影响其细胞周期时相的分布。  相似文献   
5.
目的 观察大黄素对人胃癌MNK-45和MGC8-03细胞增殖的影响。方法 采用MTT法测定MNK-45细胞和MGC8-03细胞增殖抑制率;采用AO/EB双染观察细胞形态学变化;采用流式细胞仪测定细胞周期。结果 大黄素(5~80 μg/mL)对MNK-45和MGC8-03细胞增殖均具有显著抑制作用。P<0.01或0.05,且药物剂量越大,作用时间越长,其抑制作用越强(P<0.01);大黄素作用于两种细胞后荧光显微镜下观察均显示细胞凋亡特征;大黄素使MNK-45和MGC8-03细胞增殖被阻滞于G0/G1期。结论 大黄素能抑制人胃癌MNK-45和MGC8-03细胞增殖,诱导其凋亡,影响其细胞周期时相的分布。  相似文献   
6.
目的:观察苓桂术甘汤对急性心肌梗死心室重构模型大鼠血清TNF-α、IL-6和ET-1的影响,探讨其干预急性心肌梗死后心室重构的机制。方法:采用冠状动脉结扎法制备急性心肌梗死大鼠模型,造模2 w后将模型大鼠随机分为模型组、卡托普利组、苓桂术甘汤小(2.1 g生药/kg)、中(4.2 g生药/kg)、大(8.4 g生药/kg)剂量组,另设假手术组,分别灌胃给药,连续给药4 w,采用ELISA法检测各组大鼠血清TNF-a、IL-6和ET-1的含量。结果:与假手术组相比,模型组大鼠血清TNF-α、IL-6和ET-1含量显著升高(P<0.01);而苓桂术甘汤各剂量组能够显著降低模型大鼠血清TNF-α、IL-6和ET-1含量(P<0.01,P<0.05)。结论:苓桂术甘汤能够通过调节细胞因子网络干预急性心肌梗死后的心室重构。  相似文献   
7.
目的 观察苓桂术甘汤对慢性心力衰竭模型大鼠心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白及mRNA表达、血清核因子-κB(NF-κB)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平的影响,探讨苓桂术甘汤防治慢性心衰的作用机制。方法 采用冠状动脉结扎法制备慢性心衰大鼠模型,造模4周后将模型大鼠随机分为模型组,卡托普利(4.375 mg/kg)阳性对照组,苓桂术甘汤低、中、高剂量(生药2.1、4.2、8.4 g/kg)组,另设假手术组,每天给药1次,连续给药4周。Western blotting、RT-PCR法分别检测各组大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA的表达,ELISA法检测血清中NF-κB、IL-1β水平。结果 与假手术组相比,模型组大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA表达增强,血清NF-κB、IL-1β水平显著升高(P<0.01);与模型组相比,苓桂术甘汤及卡托普利均能显著抑制模型大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA表达、降低模型大鼠血清NF-κB、IL-1β水平(P<0.05、0.01)。结论 苓桂术甘汤干预慢性心衰的机制与其调节细胞因子网络有关。  相似文献   
8.
目的:观察苓桂术甘汤对心室重构模型大鼠AngⅡ、Ald及AT1R的影响,探讨其干预心室重构的机制。方法:冠脉结扎法复制大鼠模型2周后,各组连续给药4周,采用ELISA法检测血清AngⅡ、Ald含量,采用Western blot法检测心肌组织AT1R表达。结果:模型组与假手术组比较AngⅡ、Ald含量显著升高,AT1R表达显著增加(P<0.01);苓桂术甘汤各剂量组与模型组比较AngⅡ、Ald含量显著降低,AT1R表达显著抑制(P<0.01)。结论:苓桂术甘汤干预心室重构的机制与调控RAAS相关因子有关。  相似文献   
9.
该文精选数例新安医家之情志病案例,并以按语剖析精华,点睛析要。情志病例之治疗,情志疏导与药物治疗双管齐下,相辅相成,互助互用。  相似文献   
10.
目的 观察苓桂术甘汤对慢性心力衰竭模型大鼠心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白及mRNA表达、血清核因子-κB (NF-κB)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平的影响,探讨苓桂术甘汤防治慢性心衰的作用机制.方法 采用冠状动脉结扎法制备慢性心衰大鼠模型,造模4周后将模型大鼠随机分为模型组,卡托普利(4.375 mg/kg)阳性对照组,苓桂术甘汤低、中、高剂量(生药2.1、4.2、8.4 g/kg)组,另设假手术组,每天给药1次,连续给药4周.Westem blotting、RT-PCR法分别检测各组大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA的表达,ELISA法检测血清中NF-κB、IL-1β水平.结果 与假手术组相比,模型组大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA表达增强,血清NF-κB、IL-1β水平显著升高(P<0.01);与模型组相比,苓桂术甘汤及卡托普利均能显著抑制模型大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA表达、降低模型大鼠血清NF-κB、IL-1β水平(P<0.05、0.01).结论 苓桂术甘汤干预慢性心衰的机制与其调节细胞因子网络有关.  相似文献   
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