塞来昔布对胰腺癌细胞株SW1990增殖及干性标记物CD133表达的影响

目的观察环氧合酶-2(COX-2)选择性抑制剂塞来昔布对胰腺癌细胞株SW1990增殖及肿瘤干细胞标记物CD133表达的影响。方法取对数生长期的SW1990细胞,分别加入不同浓度的单药吉西他滨、单药塞来昔布、塞来昔布联合吉西他滨进行培养,观察SW1990细胞增殖抑制情况及CD133mRNA、表面分子CD133表达变化。结果不同浓度塞来昔布与吉西他滨(0.500μmol/L)联合应用,对SW1990细胞的增殖抑制作用更为明显,与0.500μmol/L吉西他滨组比较,差异均有显著性(F=339.28～967.22,q=4.48～36.76,P<0.05),与对应剂量的塞来昔布组比较,差异亦均有显著性(q=16.24～66.23,P<0.05)。不同浓度塞来昔布组胰腺癌细胞株SW1990CD133mRNA的表达较对照组明显下调(F=51.84～625.80,q=14.39～45.03,P<0.05),联合应用塞来昔布与吉西他滨(0.500μmol/L)时,其下调作用较各浓度单药塞来昔布减弱,差异有显著性(q=2.85～7.75,P<0.05)。结论塞来昔布对胰腺癌细胞株SW1990的增殖有抑制作用,且与吉西他滨有协同作用;塞来昔布可显著下调SW1990细胞株干细胞表面标记物CD133mRNA的表达。     

纳米碳示踪前哨淋巴结在cNO分化型甲状腺癌术中的应用

目的 探讨前哨淋巴结活检在cN0分化型甲状腺癌术中的应用价值.方法 回顾性分析青岛市妇女儿童医院乳腺甲状腺科2012年1月-2013年1月行手术治疗的106例cN0分化型甲状腺癌患者的临床资料.术中用纳米碳示踪前哨淋巴结,根据快速冰冻结果决定是否行中央区淋巴结清扫,清扫组46例(包括2例前哨淋巴结未检出者),未清扫组60例.比较两组的手术相关指标、并发症发生情况和短期疗效.结果 前哨淋巴结清扫组的手术时间、术中出血量、甲状旁腺误切率均高于未清扫组,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05);清扫组暂时性甲状旁腺功能减退的发病率高于未清扫组,两组对比差异有统计学意义(P＜0.05),两组患者均未发生永久性的甲状旁腺功能减退和喉返神经损伤;术后门诊随访30个月,清扫组和未清扫组的局部复发率分别为6.5％ (3/46)和10％(6/60),差异无统计学意义(P＞0.05),两组均无远处转移.结论 前哨淋巴结活检能发现早期转移的颈部淋巴结,对决定是否行中央区淋巴结清扫起到了指导作用;纳米碳淋巴示踪剂安全可靠,有助于甲状旁腺的保护.     

联合检测hs-CRP、NLR、MHR对冠心病的预测价值

目的:探讨超敏C反应蛋白(hs-CRP)、中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)及单核细胞/高密度脂蛋白胆固醇比值(MHR)联合检测对冠心病(CHD)的预测价值。方法:回顾性分析2019年7月至2020年2月于我院行冠状动脉造影检查的203例患者资料。根据冠状动脉造影结果分为CHD组109例、非CHD组94例,同时计算Gensini评分。比较两组hs-CRP、NLR、MHR水平,并分析三者对CHD的预测作用。结果:hs-CRP、NLR、MHR水平CHD组显著高于非CHD组(P<0.01)。hs-CRP、NLR、MHR、肌酐水平与Gensini评分呈正相关(r=0.350、0.392、0.263、0.203,均P<0.01)。hs-CRP、NLR、MHR及三者联合的曲线下面积分别为0.680、0.737、0.659、0.759(均P<0.01)。结论:CHD患者hs-CRP、NLR、MHR水平高于非CHD患者,且与Gensini评分呈正相关,三者联合检测对CHD具有更高的预测价值。     

白细胞计数/平均血小板体积比值、中性粒细胞/淋巴细胞比值与急性冠脉综合征的相关性

目的:探讨白细胞计数/平均血小板体积比值(WMR)、中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)与急性冠脉综合征(ACS)及冠状动脉病变程度的相关性.方法:连续入选2019年12月至2020年6月于我院心内科住院且行冠状动脉造影检查的患者252例.分析WMR和NLR与患者ACS诊断及冠状动脉病变程度的相关性.结果:多因素logi...     

小儿右肾发育不良并左肾动脉大动脉炎1例

患儿：男,12岁。因“头痛、头晕50天”入院。入院前曾有高血压危象病史,给予降压药治疗效果不佳。入院检查：Bp28／16kPa,主动脉听诊区第二心音亢进,可闻及收缩期Ⅱ级杂音,左上腹可闻及Ⅱ级收缩期吹风样杂音。B超示右肾动脉0．2cm直径,右肾萎缩。IVP：右肾不显影。入院诊断：①野性高血压;②肾发育不良（右侧）;③多发性大动脉炎（主动脉、腹主动脉）。择期行手术探查,术中见右肾40cm×3．0cm×2．0cm大小,右际动脉全段狭窄,直径约0．2cm,无扭曲及炎症,未触及震颤,左肾、肾动脉未见异常。考虑右肾无功能,行右肾切除术。病…     

乳腺癌靶向治疗进展

近年来,随着肿瘤生物学和细胞生物学的发展,越来越多的抗肿瘤新靶点被发现,并将其作为药物设计的基础,为乳腺癌治疗提供新途径.已有部分靶向药物进入临床或临床试验,本文对其靶点和作用机制的研究进展进行概述.     

血管内皮生长因子C及其受体3在胃癌组织中的表达及意义

目的探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)和受体(VEGFR)-3在人胃癌组织中的表达及其与微血管、微淋巴管形成、淋巴转移、预后之间的关系。方法对56例人胃癌及相应癌旁组织行VEGF-C,VEGFR-3及CD34免疫组织化学染色链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测,进行淋巴管密度计数、微血管密度(MVD)计数。结果①VEGF-C在胃癌细胞中的表达:VEGF-C阳性表达主要位于胃癌细胞胞浆和胞膜,胃癌组织中VEGF-C的阳性表达率明显高于对照组(P<0.01)。②VEGFR-3表达:VEG-FR-3表达定位于胃癌细胞和脉管内皮细胞的胞膜或胞浆。③VEGF-C与VEGFR-3间相关性:VEGF-C阳性表达的胃癌细胞VEGFR-3也多呈阳性表达,二者有相关性(r=0.439,P<0.05)。④胃癌中VEGF-C的表达与胃癌分化程度呈负相关(P<0.05);VEGF-C表达与胃癌浸润深度和局部淋巴结转移相关。侵及肌层和肌层以上胃癌组织VEGF-C表达阳性率明显高于未侵及肌层者(P<0.05);有淋巴结转移的26例患者中VEGF-C表达阳性率高于无淋巴结转移组(P<0.05);胃癌细胞中VEGFR-3的表达与肿瘤大小、浸润深度和局部淋巴结转移相关;淋巴管数与肿瘤大小、浸润深度和局部淋巴结转移相关。⑤经Kaplan-Meier生存分析,VEGF-C是影响患者术后生存的独立性指标。结论胃癌中,VEGF-C通过自分泌方式作用于受体VEGFR-3,促进胃癌组织生长,抑制分化。VEGF-C促使胃癌内淋巴管形成,促进胃癌淋巴结转移。VEGF-C和VEGFR-3表达增高、淋巴管密度增加是促使胃癌发生淋巴结转移的重要原因。VEGF-C促进微血管的形成。VEGF-C表达有推测预后的意义。