胰岛素样生长因子-I水平与冠脉病变严重程度的关系

目的研究血清胰岛素样生长因子-I(IGF-I)与冠心病、冠脉病变的严重程度、斑块的不稳定性以及血脂和C反应蛋白等之间的关系.方法入选75名住院行冠脉造影的患者,测定血清IGF-I水平与C反应蛋白、血脂水平、纤维蛋白原和颈动脉内膜厚度等指标,并根据冠心病的不同临床表现分型,根据临床表现和冠脉造影的结果,评价病变的严重程度和斑块的稳定性.结果血清IGF-I在冠心病患者中明显降低,与反映冠脉病变严重程度的Gensini积分呈负相关,与颈动脉内膜厚度呈负相关.结论血清IGF-I与冠脉病变的严重程度和斑块的不稳定性相关,且与颈动脉内膜厚度呈负相关.     

pcDNA3-TIMP-2的构建与表达

目的构建TIMP-2基因的真核表达载体pcDNA3-TIMP-2，并探讨其体外表达效果。方法应用已克隆得到的人TIMP-2基因和分子克隆技术构建pcDNA3-TIMP-2，酶切鉴定，并用体外培养人THP-1细胞，电穿孔转入pcDNA3-TIMP-2，RT-PCR和Western blotting分别检测外源基因转染效果，Zymography检测培养上清MMPs活性。结果构建pcDNA3-TIMP-2经酶切和测序鉴定正确，电穿孔法导入体外培养人THP-1细胞后，TIMP-2mRNA约增加2．8倍，TIMP-2蛋白表达增加约2．7倍，MMP-2和MMP．9的活性分别约为对照组的32％和28％。结论成功构建了pcDNA3-TIMP-2，且证实有良好的体外转染和表达效果，为进行转移TIMPs基因抑制MMPs及探讨其与动脉粥样硬化等多种病理过程的关系奠定基础。     

EFFECTS OF ET-1 ON MITOGENESIS AND COLLAGEN SYNTHESIS IN CULTURED CARDIAC FIBROBLASTS

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抗氧化低密度脂蛋白抗体的检测桨临床意义

目的 :探讨血清抗氧化低密度脂蛋白 (ox LDL)抗体的检测方法 ,并观察分析血清抗ox LDL抗体水平对冠状动脉粥样硬化斑块稳定性的评估价值。方法 :用酶联免疫吸附法 (ELISA法 )检测 10 0例冠心病患者 [17例急性心肌梗死 (AMI) ,41例不稳定型心绞痛 (UAP) ,42例稳定型心绞痛 (SAP) ]及 31例正常健康对照者 (对照组 )血清抗ox LDL抗体水平 ;并对 10 0例患者进行了 1年随访。结果 :血清抗ox LDL抗体水平在AMI组 (1.39± 0 .6 8)和UAP组 (1.35± 0 .6 2 )明显高于对照组 (0 .81± 0 .31,P <0 .0 1)和SAP组 (0 .94± 0 .36 ,P <0 .0 1) ;随访 1年后 ,有 2 2例患者发生心脏事件。血清抗ox LDL抗体水平在发病组 (1.6 7± 0 .6 9)明显高于病变稳定组(1.0 3± 0 .44 ,P <0 .0 1)。Logistic回归分析结果 :血清抗ox LDL抗体水平与患者预后关系密切 (P <0 .0 1)。结论 :血清抗ox LDL抗体水平与冠心病患者预后密切相关 ,可以作为冠状动脉粥样硬化斑块易损性的评估指标     

氧化型低密度脂蛋白对人血单核细胞基质金属蛋白酶表达及活性的影响

探讨氧化修饰低密度脂蛋白对人单核细胞源巨噬细胞基质金属蛋白酶的表达及其活性的影响。采用体外培养人单核细胞源巨噬细胞，分别应用逆转录聚合酶链式反应和蛋白印迹检测基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9基因和蛋白表达，酶谱法检测基质金属蛋白酶活性。结果发现，不同浓度(10、20、40mg/L)氧化修饰低密度脂蛋白对人单核细胞源巨噬细胞基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9基因表达的影响均明显高于相应浓度低密度脂蛋白组；基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9蛋白表达也明显高于相应浓度低密度脂蛋白组；基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9的活性明显高于相应剂量低密度脂蛋白组，又随剂量增加而增高。提示氧化修饰低密度脂蛋白可刺激人单核细胞源巨噬细胞基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9基因及蛋白的表达，增强其活性，因而有可能促进动脉粥样硬化斑块内基质降解，形成易损斑块，而易损斑块破裂可引起急性冠状动脉事件。     

压力负荷增高性心肌肥厚大鼠心肌胶原网络重构及其与心功能变化的关系

为探讨压力负荷增高性心肌肥厚大鼠心肌胶原网络的重构及其与左室功能的关系。采用腹主动脉结扎术致大鼠心肌肥厚；心脏离体灌注测定左室功能；ＶＧ染色和图像处理观察心肌胶原网络重构。结果显示手术组大鼠术后２周即出现明显左室肥厚；与假手术组比较，左室心肌总胶原容积百分比（ＣＶＦ－Ｔ）于术后２周即呈增高趋势（Ｐ＜０．０５），术后４，８周ＣＶＦ－Ｔ和无小血管视野ＣＶＦ（ＣＶＦ－ＮＶ）均显著高于假手术组；手术组大鼠术后４周左室功能出现明显减退，ＣＶＦ－ＮＶ，ＣＶＦ－Ｔ与左室功能指标，尤其舒张功能指标呈明显负相关。结论:压力负荷增高性心肌肥厚时伴有心肌胶原网络的重构，心肌胶原网络重构与心功能障碍，尤其是舒张功能障碍有明显关系。     

肥厚心肌胶原及基质金属蛋白酶的活性变化

探讨压力负荷增高性心肌肥厚时心肌胶原网络及心肌细胞外基质金属蛋白酶（ ＭＭＰｓ）活性的变化。腹主动 脉部分结扎术致大鼠压力负荷增高性心肌肥厚,ＶＧ染色和图像处理观察心肌胶原网络,酶谱法（Ｚｙｍｏｇｒａｐｈｙ）测定 心肌ＭＭＰｓ活性。结果：手术组大鼠术后２周即出现明显心肌肥厚,术后４周左室肥厚程度进一步加重。与假手术组 比较,左室心肌总胶原容积百分比（ＣＶＥ－Ｔ）于术后２周即增高（Ｐ＜０．０５）,术后４、８周大鼠ＣＶＦ－Ｔ和无小血管视野 ＣＶＦ（ＣＶＦ－ＮＶ）均明显增高（Ｐ＜０．０１）,手术组大鼠左室心肌组织ＭＭＰ－１活性明显低于相应假手术大鼠,但经胰蛋 白酶激活后其活性反而高于假手术大鼠。结论：压力负荷增高性心肌肥厚时伴有心肌胶原网络的重构,心肌组织内 ＭＭＰ－１活性调节异常可能与心肌胶原网络重构的形成有关。     

压力负荷增高性心肌肥厚大鼠心肌胶原网络重构及Ⅰ, Ⅲ型胶原mRNA表达的变化

目的 :探讨压力负荷增高性心肌肥厚时心肌胶原网络的重构及心肌 , 型胶原基因表达的变化。方法 :腹主动脉部分结扎术致大鼠心肌肥厚 ,VG染色和图象处理观察心肌胶原网络重构 ,Northern杂交测定心肌 , 型胶原基因表达。结果 :手术组大鼠术后 1周即呈现心肌肥厚 ,其程度随时间进展而加重。与假手术组比较 ,左室心肌总胶原容积百分比 （CVF- T）于术后 2周增高 ,CVF- T和无小血管视野胶原容积百分比 （CVF- NV）于术后 4,8周均显著增高 （P<0 .0 1）。左室心肌组织 , 型胶原 m RNA的表达于术后 1周明显增高 , 型胶原 m RNA的表达于术后 4周至假手术组水平 ,而 型胶原 m RNA表达则于术后 8周降至假手术组水平。结论 :压力负荷增高性心肌肥厚形成过程中伴有心肌胶原网络的重构 ,心肌 , 型胶原 m RNA表达增加可能是心肌胶原合成增加致心肌胶原网络重构的原因之一。     

代谢综合征与冠心病发病和病变程度的关系

目的探讨代谢综合征(MS)与冠心病(CAD)发病及冠状动脉粥样硬化病变严重程度之间的关系。方法回顾性分析666例冠脉造影患者,依据ATPⅢMS诊断标准判断患者是否存在MS,分析其与冠脉造影结果及冠状动脉狭窄严重程度的关系。结果323例CAD患者中MS者207例,无MS者116例;343例非CAD患者中MS者85例,无MS者258例,两组间有显著性差异(P<0.001)。292例MS患者中,冠脉重度病变157例,冠脉轻度病变83例,冠脉造影正常52例;而374例无MS的患者中,冠脉重度病变仅76例,冠脉轻度病变113例,冠脉造影正常者185例,两组间有显著性差异(P<0.001);两组Gensini评分为(36.8±40.5)vs(14.3±26.3)(P<0.01)。结论MS是冠心病发病高危因素之一,且MS患者冠脉病变较严重。     

pcDNA3-TIMP-2的构建与表达

目的构建TIMP-2基因的真核表达载体pcDNA3-TIMP-2,并探讨其体外表达效果.方法应用已克隆得到的人TIMP-2基因和分子克隆技术构建pcDNA3-TIMP -2,酶切鉴定,并用体外培养人THP-1细胞,电穿孔转入pcDNA3-TIMP-2,RT PCR和Western blotting分别检测外源基因转染效果,Zymography检测培养上清MMPs活性.结果构建pcDNA3-TIMP-2经酶切和测序鉴定正确,电穿孔法导入体外培养人THP 1细胞后,TIMP-2 mRNA约增加2.8倍,TIMP 2 蛋白表达增加约2.7倍,MMP-2和MMP-9的活性分别约为对照组的32%和28%.结论成功构建了pcDNA3-TIMP-2,且证实有良好的体外转染和表达效果,为进行转移TIMPs基因抑制MMPs及探讨其与动脉粥样硬化等多种病理过程的关系奠定基础.