慢传导带传导阻滞作为心房扑动消融终点的意义（附Halo导管应用一例报告）

应用Ｈａｌｏ导管标测技术，结合冠状静脉窦与希氏束电图识别心房扑动折返环的慢传导带，在下腔静脉口到三尖瓣环峡部作射频线性消融，并以慢传导带出现双向阻滞作为心房扑动消融成功的标志，治疗了１例Ｉ型心房扑动患者。随访１个月心动过速未发。由于Ｈａｌｏ导管能在右房内全面记录右房激动顺序，便于了解峡部的传导情况，在心房扑动消融中有助于明确其诱发与终止的机制，并为慢传导带传导阻滞作为成功消融终点提供了可靠的手段。     

34例~(201)铊心肌显象和冠状动脉造影的对照研究

将34例临床诊断冠心病患者之~(201)铊心肌显象与冠状动脉造影结果作对比。~(201)铊显象之敏感性为81.8%,特异性58.3%。6例冠状动脉旁路手术前后作~(201)铊显象,5例术后改善,1例造影阴性~(201)铊阳性者在心肌活检后诊断为心肌炎。~(201)铊显象敏感性与冠状动脉病变之部位、程度、支数有关。左回旋支病变阳性率低,狭窄严重者阳性率高,受累支数多者阳性率反低,4例造影异常而~(201)铊正常者均系3支病变。1例3支病变者旁路术前~(201)铊阴性,术后反呈阳性,提示缺损还为局部心肌供血比例不平衡之结果。     

化学镀法制备32P放射性支架预防再狭窄的实验研究

目的 :评价3 2 P放射性支架对兔髂动脉狭窄的预防作用。方法 :以化学镀法制备3 2 P放射支架 ,与非放射支架配对后 ,随机置入兔双侧髂动脉 ,术前、术后即刻及术后 30d造影观察动脉狭窄程度 ,并进行病理组织学观察内膜面积及管腔内径的变化。结果 :术后 30d ,两种支架置入后的动脉最小腔径 (MLD)均比术后即刻显著减小 ;放射支架侧的MLD显著大于对照侧 (P <0 .0 1) ,而其后期丢失、丢失指数、狭窄程度等 3项指标则显著小于对照侧 (P <0 .0 1)。两种支架置入均使血管内膜增生 ;放射支架侧血管管腔面积显著大于对照侧 (P <0 .0 5 ) ,而其新生内膜面积显著小于对照侧 (P <0 .0 1)。未发现两种支架置入后对支架边缘部位的影响。结论 :化学镀法制备的放射性3 2 P支架安全有效 ,较低的放射活度即可有效防止支架内狭窄 ;以短球囊扩张支架可能会避免边缘部位狭窄的发生     

射频电能消融术治疗房室结折返性心动过速的临床应用

应用射频电能房室连接区部分消融术治疗5例房室结折返性心动过速.术后5例之房室逆行传导均消失,4例房室结双径路不复存在,其中3例伴Ⅰ度房室结内传导阻滞,临床电生理复查5例之心动过速不能诱发.随访1.5～12.5月,所有患者均未再发心动过速,亦未服用任何抗心律失常药物.作者认为射频电能是改变房室传导较好的能源,具有比直流电安全、方便,损伤小,疗效高的特点.此外,本文对达到良好改变房室传导的射频消融部位,所用电能大小及释放时间等作了讨论.     

间歇性低氧预处理对缺血心肌的促血管生成作用的实验研究

目的:采用冠状动脉左前降支部分结扎的方法复制慢性心肌缺血的动物模型,观察间歇性低压低氧预处理的促血管生成作用。方法: 成年雄性新西兰家兔29只,体重2.0-2.5 kg,随机分为3大组:正常组(N组,n=7),对照组(C组,n=11)和间歇性低氧预处理组(H组,n=11)。C组、H组行冠状动脉左前降支部分结扎,H组动物进行间歇性低氧预处理(5 000 m,6 h/d,连续7 d者为H1组,42 d者为H2组),按计划完成实验后测定血管内皮生长因子mRNA (VEGFmRNA)、低氧诱导因子-1 α mRNA (HIF-1 α mRNA)、内皮细胞一氧化氮合酶mRNA(eNOSmRNA)及血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达及毛细血管密度。结果: 间歇性低氧预处理VEGF mRNA、HIF-1 α mRNA、eNOS mRNA及VEGF蛋白持续增加,毛细血管密度增高。结论: 间歇性低氧预处理能促进慢性缺血心肌内的血管生成。     

肥厚型梗阻性心肌病的治疗进展

大多数肥厚型梗阻性心肌病（HOCM）患者无症状或仅轻度症状，可不治疗或仅予药物治疗。对5%伴中、重度症状的患者，如药物治疗无效可予介入治疗，包括经主动脉途径的室间隔心肌切开-切除术、经皮经腔间隔心肌消融术及永入性双腔起搏器治疗等，以降低LVOTG并缓解症状。对伴发快速性室性心律失常等猝死高危者或心搏骤停后复苏者应予胺碘酮和（或）ICD作心脏性猝死的一级或二级预防。对伴明显左心房增大的HOCM者应予抗菌素预防感染性心内膜炎。     

EFFECTS OF ET-1 ON MITOGENESIS AND COLLAGEN SYNTHESIS IN CULTURED CARDIAC FIBROBLASTS

R6sum.0bjectiIExaminerlesefletSdeET-1suriamitOgdn,seetiaSynthdseducollagdnedanslesfibroblastescardiaquesenculture.Mfth0desLamitogdneseetlaSynthdseducollagdnedansleslibroblastescardiaquesenculturesontreSPectivementme8urdesparl'incorPorationdeW-TdRetde'H-proline.RJsuItasET-1enconcentration1O-"~1O-'mol/Laugmenteletauxd'incorPorationde3H-TdRetde'H-prolinedansleslibrobla8tescardiaque8enculturedelaCondose~ddPendante.Co"cI"sioDET-1peutstimulerlamitogdndsedesfibroblastescardiaquesencultu…     

心房颤动中钙耦联蛋白表达的实验研究

采用逆转录聚合酶链式反应 (RT PCR)方法研究起搏房颤 (AF)模型心房肌钙耦联蛋白———L型钙通道α1c亚基和肌浆网Ca2 + ATP酶的基因表达情况以及药物的干预作用。选择成年杂种犬 15条 ,随机分为起搏组 (P组 )、起搏及口服维拉帕米组 (PV组 )和对照组 (C组 )。采用心房猝发刺激诱发AF。其中P组和PV组的犬在诱发AF后置入起搏脉冲发生器作心房快速 ( 4 0 0次 /分 )起搏 7天。PV组的犬于起搏第 2天起给予维拉帕米缓释剂 12 0mg/天口服。第 7天再次诱发AF后将动物处死 ,于左、右心房和房间隔部位取材进行RT PCR扩增。结果 :心房快速起搏 7天后 ,阵发性AF和持续性AF的发生率明显增加。而加用维拉帕米后AF的发生率和起搏前没有差异。以 β actin为内参照的RT -PCR结果显示起搏组心房肌的L型钙通道α1c亚基和肌浆网Ca2 + ATP酶的mRNA水平明显降低(和C组相比分别降低 4 3 %和 4 0 %,P <0 .0 1)。而PV组第 7天心房肌L型钙通道α1c亚基和Ca2 + ATP酶的mRNA水平和C组相比则没有显著差异 (P >0 .0 5 )。心房不同部位之间的mRNA水平没有差异。结论 :心房起搏AF模型中心房肌细胞钙耦联蛋白L型钙通道α1c亚基和肌浆网Ca2 + ATP酶的基因表达明显下调 ;钙通道阻断剂维拉帕米可预防心房电重构和心房肌钙耦联蛋白的下调。     

经球囊导管超声消融腔静脉的电隔离作用

Ｌｅｓｈ等报道了用经球囊超声消融 (ｔｈｒｏｕｇｈ ｔｈｅ ｂａｌｌｏｏｎｕｌ ｔｒａｓｏｕｎｄａｂｌａｔｉｏｎ ,ＴＴＢ ＵＳＡ)犬和猪的肺静脉开口的试验结果。本实验用经球囊超声能量消融腔静脉 ,观察是否造成腔静脉的电隔离作用以及是否引起腔静脉的狭窄 ,并寻找 1种研究大静脉电隔离作用及狭窄的模型。　　资料和方法　成年杂种犬 2条 ,雌雄各 1,体重分别为13ｋｇ和 18ｋｇ。用硫喷妥钠 2 5～ 30ｍｇ/ｋｇ腹腔注射麻醉。(1)以 12ｍｌ/ｓ的速度注射 6 0 %泛影葡胺 2 0ｍｌ行上腔或下腔静脉造影 ;(2 )电生理检查 ;(3)消融隔离上腔或…