VVI型起搏器进行心房起搏4例报告

VVI型起搏器虽因感知灵敏度低不常用于心房起搏,但感知灵敏度高者则可进行AAI起搏,我院曾用Cordis 250B型佩带式临时起搏器、Edwards—28、Cordis 334A、中美合资秦明公司8619及CPI Astra T_6等VVI型起搏器为4例病窦综合征患者进行5次心房起搏。其中埋藏式AAI2例,AOO1例(植入及更换各1次),观察6～84月;临时性AOO1例,观察1~+月。疗效均满意,现报告于下。     

三脑室囊虫进入四脑室1例报告

患者　女性 ,45岁。因头痛、恶心、伴记忆力下降二月 ,于 1998年 1月 19日入院。查体 :无明显阳性体征。ＣＴ示幕上脑室轻度积水 ,三脑室扩大 ,四脑室正常。以脑积水于 1998年 1月 2 5日在全麻下行脑积水、右侧脑室—腹腔分流术 ,术后 1周上述症状缓解出院。术后 1月患者感头晕恶心 ,术后 4月头晕恶心加重且呕吐不止 ,不能进食 ,于 1998年 5月 19日再次入院。复查ＣＴ与术前比较幕上脑积水大小无明显改变 ,反而出现四脑室较术前明显均匀增大 ,由此考虑到四脑室囊虫引起梗阻性脑积水的可能。行血及脑脊液囊虫Ｅｌｉｓａ试验均为阳性。脑室Ｃ…     

钻孔引流术治疗慢性硬膜下血肿28例临床分析

我科于１９９３年２月～１９９７年１２月共收治慢性硬膜下血肿（ＣＳＤＨ）２８例,现结合文献对其发病机制、诊断、治疗及并发症防治分析如下。１　临床资料１．１　一般资料　２８例中,男２６例,女２例,年龄最大７９岁,最小２９岁,平均５４．５岁。有明确外伤史２０例（７１．４％）,无明确外伤史８例（２８．６％）。病程最短３周,最长２年。血肿位于单侧大脑半球２６例（９２．９％）,双侧大脑半球２例（７．１％）;位于额、顶６例,额、颞、顶１４例,额、颞５例,颞、顶３例。１．２　临床表现　头痛、恶心、呕吐２０例（７…     

酒精性急性胰腺炎53例报告

目的:探讨酒精性急性胰腺炎的病理及手术适应证。方法:总结53例酒精性急性胰腺炎发病机制及治疗经验。结果:本组共行非手术治疗酒精性急性胰腺炎41例,手术治疗12例,非手术治疗无死亡病例,仅3倒出现假性胰腺囊肿。9例形成慢性胰腺炎;手术治疗因多器官功能衰竭死亡1例,并发肠瘘死亡1例,2例形成胰瘘,1个月后痊愈。结论:酒精性急性胰腺炎应以非手术治疗为主,如腹腔感染、形成脓肿,患者非手术治疗不见好转者,可以在全身炎征反应综合征控制后对症手术治疗。     

腹腔镜胆总管探查T管引流的临床应用

腹腔镜胆囊切除术(LC)已成为治疗胆囊良性疾病的首选术式。腹腔镜胆总管探查、T管引流术由于受到技术和器械等因素的限制，目前尚未普遍开展。1999年12月～2004年7月共开展各种腹腔镜手术1127例，其中腹腔镜胆总管探查、T管引流22例，取得满意疗效。报告如下：     

Quercetin对人气道平滑肌细胞增殖和迁移的影响及机制

目的 体外培养人气道平滑肌细胞(human airway smooth muscle cells,HASMCs),探讨槲皮素(Quercetin,Que)对血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)刺激的HASMCs增殖和迁移的影响及其机制.方法体外培养HASMCs,分为六组；对照组、PdGF-BB组、Que与PDGF-BB联合干预组、Que组、U0126组、U0126与PDGF-BB联合干预组.四甲基偶氮唑蓝(MTT)微量比色法测定HASMCs增殖,transwell法观察细胞迁移,Western blot法检测ERK的磷酸化及Cyclin D1表达水平.结果 与对照组相比,PDGF-BB(20μg/L)显著诱导HASMCs增殖和迁移(P＜0.05),Que(20～80μmol/L)呈浓度依赖性抑制PDGF-BB诱导的HASMCs的增殖和迁移(P＜0.05).PDGF-BB组ERK磷酸化及Cyclin D1 表达水平较对照组明显增高(P＜0.05).Que(80μmol/L)及PDGF-BB干预组其表达量低于PDGF-BB组,此抑制作用与ERK特异性拮抗剂U0126作用相当(P＞0.05).结论 Que抑制PDGF-BB诱导的HASMCs的增殖和迁移,可能是通过调节ERK/Cyelin D1通路起作用.     

外科手术治疗连枷胸的临床研究

目的探讨连枷胸病例外科手术治疗的适应证、治疗时机以及治疗效果。方法选择连枷胸病例47例,其中伴复合损伤的手术组(甲组)8例、伴复合损伤的保守治疗组(乙组)10例、单纯连枷胸手术组(丙组)13例、单纯连枷胸保守治疗组(丁组)16例,比较手术治疗组与非手术治疗组的呼吸机机械通气的时间、ICU入住天数、治疗后3d疼痛指数、拔管时间、肺炎发生率、病死率等指标。结果 47例患者经7~13月(平均10.2月)随访,甲组与乙组比较,病死率两组差异无统计学意义(P>0.05),其它各指标甲组优于乙组(P<0.05);甲组与丙组比较各组指标差异均无统计学意义(P>0.05);丙组各指标优于乙组(P<0.05)。结论在伴有严重复合伤的连枷胸治疗上手术治疗效果优于同类保守治疗。在采用相同手术方法处理伴复合伤和单纯连枷胸的治疗效果无明显差别,伴复合伤的连枷胸病例在适当、有效地围手术期处理的基础上尽早安排手术治疗,疗效更佳。     

门静脉回流的胰肾联合移植大鼠模型制备

目的 探索建立大鼠胰肾联合移植(SPK)模型的手术技巧.方法 以雄性健康近交封闭群SD大鼠作为供体,Wistar 大鼠作为受体,行整块胰肾十二指肠移植.采用供体腹主动脉和受体腹主动脉端侧吻合,供体门静脉和受体肠系膜上静脉端吻合,供体肾静脉和受体肾静脉袖套式吻合,供体输尿管膀胱瓣与受体膀胱吻合,最后将十二指肠近端结扎,远端腹壁造瘘.结果 共正式实验40例,手术成功率为85%.供体肾、胰体入受体后立即恢复良好的血液循环,移植后24h血糖、肌酐降为正常,术后移植胰腺具有内分泌功能.结论此模型切实可行,手术成功率高,术后并发症少,可用于SPK基础方面的研究.     

H2型松弛素对慢性支气管哮喘小鼠气道重塑与肺组织细胞周期蛋白D1表达的影响

目的 研究H2型松弛素(H2Relaxin)对慢性支气管哮喘(简称哮喘)模型小鼠气道重塑及肺组织细胞周期蛋白D1 (cyclin D1)表达的影响,探素松弛素在哮喘治疗中的可能作用.方法 将40只BALB/c小鼠按随机数字表法分为健康对照组、哮喘组、阴性对照组(vehicle)、松弛素组4组,每组10只;卵清白蛋白(OVA)致敏、激发建立慢性哮喘小鼠模型;vehicle组和松弛素组每日分别给予生理盐水和松弛素(0.25 mg·kg-1 ·d-1)皮下注射.HE和马森(Masson)染色观察各组小鼠气道炎症及胶原沉积情况;采用免疫组织化学半定量法测定气道壁α-平滑肌肌动蛋白( α-SMA)的表达;酶联免疫吸附测定( ELISA)法检测肺组织羟脯氨酸含量;用逆转录-PCR(RT-PCR)及免疫印迹法(Western blot)分别测定各组小鼠肺组织中cyclin D1mRNA和蛋白表达水平.结果 哮喘组、vehicle 组与健康对照组相比,嗜酸粒细胞浸润增多,气道管腔狭窄,平滑肌层增厚,胶原纤维增生,而松弛素组上述改变较此2组轻.与健康对照组相比,哮喘组、vehicle组小鼠支气管α-SMA阳性染色面积/支气管基底膜周径显著增加(均P ＜0.05),松弛素组小鼠支气管α-SMA阳性染色面积/支气管基底膜周径低于哮喘组和vehicle组(均P＜0.05);哮喘组和vehicle组小鼠羟脯氨酸含量[每克肺组织中分别为(0.68±0.10)mg、(0.67±0.10) mg]高于健康对照组的(0.26±0.05)mg(q值分别为16.61和16.01,均P＜0.01),松弛素组小鼠羟脯氨酸含量为(0.40±0.06)mg,低于哮喘组和vehicle组(q值分别为10.88和10.26,均P＜0.05);Western blot检测结果显示,cyclin D1在哮喘组、vehicle组和松弛素组的表达(分别为1.38±0.18、1.50±0.10和0.72±0.13)高于健康对照组的0.38±0.10(q值分别为13.00、14.65和4.49,均P＜0.05),而松弛素组表达量低于哮喘组与vehicle组(q值分别为8.51和10.16,均P＜0.05).哮喘组与vehicle组各项检测指标间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 松弛素可以显著减轻慢性哮喘小鼠气道炎症反应和平滑肌层的增厚,延缓哮喘小鼠气道重塑进程,该作用可能部分与其下调cyclin D1表达有关.     

Sunitinib对支气管哮喘气道重塑小鼠模型Erk通路和cyclin D1表达的影响

目的 探讨sunitinib对支气管哮喘(简称哮喘)气道重塑的干预作用及可能的作用机制.方法 18只BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组以及sunitinib组,每组6只;以卵清蛋白(OVA)致敏、激发,建立慢性哮喘气道重塑模型.Sunitinib组每次雾化吸人前半小时给予sunitinib(40 mg/kg)灌胃给药.OVA末次激发结束后24 h处死小鼠,HE染色观察气道炎症及形态学改变,采用ELISA法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4、IL-13和血清总IgE的表达,免疫组织化学法观察肺组织增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、α平滑肌肌动蛋白(a smooth muscle actin,α SMA)表达水平.蛋白印记法(Western blot)测定细胞外信号调节蛋白激酶(extraeellular signal-regulated kinase,Erk)蛋白磷酸化水平及细胞周期蛋白D1(cyclin D1)的表达.结果 HE染色示哮喘组小鼠黏膜下层和平滑肌层增厚,管腔狭窄,大量炎性细胞浸润,sunitinib组上述改变较哮喘组为轻;sunitinib干预后哮喘小鼠BALF中Th2细胞因子IL4、IL-13和血清总IgE以及肺组织羟脯氨酸含量显著降低(P＜0.01).哮喘组小鼠气道PCNA阳性细胞百分比、α-SMA表达及肺组织Erk磷酸化水平、cyclin D1蛋白表达较对照组明显升高(P＜0.01),sunitinib干预后其表达均降低(P＜0.01).结论 Sunitinib可能通过抑制Erk途径影响cyclin D1的表达,抑制了慢性哮喘模型中气道平滑肌的增殖,发挥抗气道重塑作用.