SB203580对肾缺血/再灌注损伤时细胞凋亡及p38MAPK影响的实验研究

目的　探讨不同时间及不同浓度p38MAPK特异性抑制剂SB2 0 35 80对肾缺血 /再灌注损伤过程中肾功能、细胞凋亡及 p38MAPK活性、表达量、p38MAPK底物的影响。 方法　 4 9只大鼠按缺血 /再灌注及给药时间的不同 ,随机分为 7组 ,每组7只大鼠按正交拉丁方表的顺序 ,经尾静脉注射相同体积、不同剂量的SB ,使其在大鼠体内达到不同的浓度。测定BUN和Scr;用TUNEL试剂盒检测细胞凋亡情况 ;Westernblot技术用于蛋白定性及半定量分析。结果　SB可显著减轻大鼠肾缺血 /再灌注损伤造成的Scr和BUN的升高、肾小管上皮细胞的凋亡及 p38MAPK的激活 ,但存在模型、剂量及给药时机的差异 (P<0 .0 5 ) ,缺血前 3h之前给药 ,使其体内血药浓度达到 5 μmol/L左右可取得较好的效果。 结论　SB可显著减轻大鼠肾缺血 /再灌注损伤 ,在缺血前 3h之前给药 ,同时使其血药浓度达到 5 μmol/L左右可取得最佳效果。     

参苓白术汤加减治疗小儿肺炎的临床体会

参苓白术汤加减治疗小儿肺炎的临床体会李荣山，房敏主题词参苓白术汤，临床应用，小儿肺炎，中医药治疗笔者用参苓白术汤加减治疗小儿肺炎１７例，收效满意。供同道参考。临床资料１７例３～６岁患儿；男９例，女８例；病程最短７天，最长两个月。临床表现发热、咳嗽、喘...     

霉酚酸酯对糖尿病肾病的实验研究进展

霉酚酸酯 (MMF) ,其体内的活性代谢产物霉酚酸 (MPA)是次黄嘌呤核苷酸脱氢酶 (IMPDH)的选择性抑制剂 ,对淋巴细胞有显著的抑制作用。此外还可抑制单核细胞、系膜细胞的增殖、细胞表面粘附分子的表达和细胞因子的产生。目前越来越多的研究证实 ,糖尿病肾病 (DN)发病机制中除了糖脂代谢紊乱、血液动力学异常 ,炎症可能在DN进展中起着关键作用。基于这一机制 ,MMF开始用于DN的治疗 ,显示了良好的前景。     

脂蛋白肾病发病机制及治疗研究进展

脂蛋白肾病(lipoprotein glomerulopathy, LPG)是一种全球少见的以肾小球毛细血管袢内脂蛋白栓子形成及血脂代谢异常为主要表现的肾脏疾病。其发病机制尚不明确,目前认为主要是载脂蛋白E(apolipoprotein E, Apo E)基因突变所致。LPG临床上以蛋白尿、血浆Apo E升高为特征,常伴有高脂血症,但无其它脏器脂质代谢异常的损伤表现。其组织病理学特征是肾小球毛细血管腔扩张,腔内充以大量脂蛋白栓子。目前尚无有效的方法治疗LPG,临床上主要以降低血脂、减少蛋白尿、延缓肾功能进展等对症治疗为主。为更全面了解LPG,该文就其发病机制、治疗现状作一综述。     

苯那普利降低慢性肾炎尿蛋白的临床观察

目的:了解苯那普利(benazepril)的降低慢性肾小球肾炎尿蛋白的作用.方法:对慢性肾炎病人64例进行多中心自身对照观察.结果:经苯那普利治疗12周后,大量蛋白尿组(30例)尿蛋白下降47.0%,小量蛋白尿组(34例)尿蛋白下降47.5%,平均起效时间分别为(5.1±3.2)周(大量蛋白尿组)和(2.7±2.1)周(小量蛋白尿组),同时,其中14例肾病综合征患者的低白蛋白血症也有明显改善.结论:苯那普利可部分地降低慢性肾小球肾炎患者的尿蛋白.     

建立多媒体实验室，实现诊断学教学改革

诊断学是基础课向临床课过渡的重要桥梁课程,但其部分理论抽象难懂,采用一些新颖活泼的教学方式势在必行。通过建立多媒体实验室,创建临床技能教学的新模式,大大提高了检体诊断学的教学质量和教学效率。     

大鼠肾脏缺血预处理中COX-2和iNOS间信号转导关系的研究

目的 探讨大鼠肾脏缺血预处理中COX-2和iNOS的表达及其两者之间的信号转导关系，从而进一步探明肾脏缺血预处理的保护机制。方法 60只大鼠随机分为五组：假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（I／R组）、缺血预处理十缺血再灌注组（IPC组）、NS398干预组（NS398组）和AG干预组（AG组）。在再灌注后24h、48h两个时间点取材，测定血清Scr；光镜观察形态学改变；采用Western blot法测定COX-2和iNOS的蛋白表达量，进行半定量分析。结果 与I／R组相比较，无论24h、48h，IPC组和两给药组的Scr值均明显降低，具有统计学差异（P〈0．05）。HE染色形态学也表明IPC组损伤明显减轻，与I／R组相比差异显著。NS398组和AG组两个给药组的损伤程度介于I／R组和IPC组之间。IPC组中COX-2和iNOS均活化、表达，其表达量与sham组和I／R组相比明显增多，差异显著（P〈0.05），而且48h的表达量多于24h；AG组COX-2表达量明显少于IPC组（P〈0．05）；NS398组和IPC组间iNOS表达量无显著差异（P〉0．05）。结论 本实验证实了肾脏IPC对I／R损伤的保护效应；肾脏IPC时COX-2和iNOS均活化、表达，参与了其保护效应，而且主要参与其晚期保护作用；在其信号转导中，iNOS是COX-2的上游，iNOS介导COX-2活化表达。     

甲羟戊酸对人类肾小球系膜细胞增殖的影响

目的探讨甲羟戊酸(MVA)对人类肾小球系膜细胞(HMC)增殖的作用和机制。方法用酶联免疫检测仪检测不同浓度MVA作用下HMC在490 nm波长处的光吸收(A490 nm)值以测定不同浓度和时间点MVA作用下HMC的增殖水平。结果MVA在10-100 nmol/L范围内对HMC增殖有促进作用,且作用呈浓度依赖性,100 nmol/L MVA作用下A490 nm值从正常组0.408±0.019上升到0.509±0.011。100 nmol/L MVA对HMC的增殖作用在12-48 h内呈时间依赖性。12,24,48 hA490 nm值分别为0.201±0.040,0.326±0.019,0.509±0.011。结论MVA是HMC增殖的促进剂。