首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   671篇
  免费   104篇
  国内免费   38篇
儿科学   8篇
妇产科学   7篇
基础医学   19篇
口腔科学   4篇
临床医学   123篇
内科学   46篇
皮肤病学   4篇
神经病学   9篇
特种医学   33篇
外科学   135篇
综合类   160篇
预防医学   122篇
眼科学   3篇
药学   34篇
中国医学   92篇
肿瘤学   14篇
  2024年   3篇
  2023年   13篇
  2022年   14篇
  2021年   15篇
  2020年   17篇
  2019年   11篇
  2018年   21篇
  2017年   9篇
  2016年   12篇
  2015年   19篇
  2014年   53篇
  2013年   33篇
  2012年   42篇
  2011年   53篇
  2010年   51篇
  2009年   43篇
  2008年   53篇
  2007年   38篇
  2006年   40篇
  2005年   34篇
  2004年   45篇
  2003年   20篇
  2002年   16篇
  2001年   12篇
  2000年   21篇
  1999年   17篇
  1998年   17篇
  1997年   14篇
  1996年   14篇
  1995年   13篇
  1994年   10篇
  1993年   13篇
  1992年   6篇
  1991年   4篇
  1989年   3篇
  1988年   1篇
  1987年   2篇
  1986年   2篇
  1985年   1篇
  1982年   2篇
  1981年   1篇
  1980年   1篇
  1965年   2篇
  1959年   2篇
排序方式: 共有813条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的:探讨低剂量地西他滨对老年骨髓增生异常综合征(MDS)患者血清可溶性CD44与GDF11水平及造血功能的影响。方法:2015年10月至2017年10月本院收治的老年骨髓增生异常综合征(MDS)患者99例,随机分为A、B、C 3组,每组各33例。A组采用低剂量地西他滨治疗,B组采用常用剂量地西他滨治疗,C组采用低剂量地西他滨联合G-GSF、阿糖胞苷、阿克拉霉素治疗。治疗结束后,比较3组患者治疗前、后血清可溶性CD44,GDF11水平和造血功能指标(sTfR/E)变化情况,分析3组患者临床缓解率及不良反应发生率。结果:治疗前,3组患者血清可溶性CD44、GDF11以及sTfR/E水平比较无统计学差异(P0.05)。治疗结束后,3组患者血清CD44及GDF11水平显著下降,而sTfR/E水平显著上升,3组间比较无统计学差异(P0.05)。治疗后,A、B、C 3组总缓解率分别为84.8%、81.8%和78.8%,经比较差异无统计学意义(P0.05)。治疗期间,在非血液毒性不良反应发生率中A组为9.1%,显著低于B组和C组的30.3%和27.3%(P0.05,P0.05);在血液毒性不良反应中A组为39.4%,显著低于B组和C组的63.7%和53.7%(P0.05、 P0.05)。结论:单用低剂量地西他滨治疗老年MDS患者相较于常规剂量及联合治疗方式,其临床疗效一致,且显著降低患者可溶性CD44和GDF11的水平,而且患者造血功能有改善,不良反应发生低,因而可作为临床治疗MDS的新选择。  相似文献   
2.
目的 研究养精胶囊促进小鼠精原干细胞(SSCs)增殖的分子机制。方法 将不同浓度的养精胶囊提取物加入SSCs中培养48 h,CCK-8检测细胞的增殖活性,流式细胞仪检测细胞周期,荧光素酶报告基因检测Cyclin D1启动子的活性,qRT-PCR以及免疫荧光检测Cyclin D1的表达。之后进行阻断实验,在加入养精胶囊前预先加入siRNA-Cyclin D1,同样的方法检测细胞的增殖活性、细胞周期、Cyclin D1启动子的活性以及Cyclin D1的表达情况。结果 低、中、高浓度的养精胶囊可以促进SSCs的增殖,提高S期细胞的比例,增强Cyclin D1启动子的活性,促进Cyclin D1的表达。阻断Cyclin D1后,SSCs的增殖活性降低,S期细胞比例减少,Cyclin D1启动子的活性降低,Cyclin D1的表达减少。结论 养精胶囊通过增强Cyclin D1启动子的活性提高Cyclin D1的转录和翻译水平,进而促进SSCs增殖。  相似文献   
3.
目前,在市场监督管理机制尚不够完善的情况下,一些人以不正当的方式和手段参与眼镜市场的营销和竞争,假冒伪劣产品不断出现,"配合格的眼镜难"已成为新的社会焦点.笔者认为,为了确保配镜的安全,就必须建立和健全各项制度,严格把关.现就如何确保配镜质量谈一些粗浅的体会.  相似文献   
4.
5.
踝部复杂旋前——外旋骨折脱位23例治疗体会   总被引:1,自引:0,他引:1  
踝部复杂旋前——外旋骨折脱位是指踝部损伤中同时具有内踝的牵拉骨折或三角韧带的撕裂、下胫腓关节分离和韧带联合上界与腓骨颈之间的腓骨干间接骨折.自1982年3月~1993年4月我院收治23例,取得良好疗效.现将病例报告和治疗分析如下.  相似文献   
6.
强骨胶囊治疗骨质疏松早期骨量减少的临床观察   总被引:11,自引:0,他引:11  
强骨胶囊是中国中医研究院西苑医院与岐黄药业科技投资有限责任公司共同开发研制的治疗原发性骨质疏松症(肾阳虚证)的中药二类新药.根据国家药品监督管理局1998XL-131批文,由福建省中医药研究院主持进行强骨胶囊治疗骨质疏松早期骨量减少(肾阳虚证)临床试验,评价强骨胶囊的临床疗效和安全性.……  相似文献   
7.
目的激发学生学习兴趣,进一步改进教学质量.方法调查我院刚结束护理评估学习的2000级90名在职专科学生对本课程的总体评价.结果61.1%的学生认为有必要掌握所授的知识和技能,60%的学生认为本课程所学的知识和技能可以有效指导临床实践,71.1%的学生认为在实际工作中很少有机会运用本课程所学知识和技能,后两者与科室、职称和工龄不相关(P>0.05);学生学习兴趣的大小与本课程对临床实践的指导意义和运用机会呈正相关,r分别为0.32、0.21(P<0.05).结论兴趣受多种因素影响.要提高学生学习护理评估课程的兴趣,首先应该提高领导者、学生对护理评估重要性的认识,其次要精选教学内容,体现护理学专业特色,还要不断评估学生的学习需要,并且采用适宜的教学方法.  相似文献   
8.
光疗对新生儿血清胆红素影响的研究李英华,罗丽玲,赵雅珍,黄薇薇(第二临床学院儿科)(儿科研究所儿科实验室)关键词光疗;新生儿;黄疸新生儿黄疸是新生儿时期最常见的症状,目前国内外首选光疗。本文对光疗下患儿血清胆红素的变化进行动态研究。1材料与方法1.1...  相似文献   
9.
目的:探讨SHP-1和JAK1基因在初治急性白血病(AL)细胞的转录表达及其与初治AL患者化疗效果的关系。方法:采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测60例初治AL患者骨髓单个核细胞及20例健康人外周血单个核细胞中SHP-1和JAK1 mRNA的表达。结果:60例初治AL患者SHP-1和JAK1的mRNA表达阳性率分别为30%,100%;初治AL患者SHP-1 mRNA表达水平明显低于正常对照组(P<0.001),JAK1 mRNA表达水平较正常对照组略增高,但差异无统计学意义(P=0.180),初治AL患者SHP-1 mRNA阳性组的诱导化疗完全缓解(CR)率为88.9%,阴性患者组CR率为54.8%,差异有统计学意义(P=0.005)。SHP-1与JAK1 mRNA表达呈负相关(P=0.046)。结论:SHP-1可能是白血病潜在的抑制基因,可望作为判断初治急性白血病患者疗效和预后的指标。  相似文献   
10.
目的探讨Raji-MG63细胞共培养体系中,心肌营养蛋白样细胞因子1(cardiotrophin-like cytokine factor 1,CLCF1)基因对骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)和成骨细胞分化的影响。方法通过CRISPR/Cas9基因编辑技术构建CLCF1基因敲除Raji细胞系,实验分2组:对照组(Control组)和CLCF1敲除组(CLCF1-KO组)。应用Transwell技术建立Raji-MG63细胞共培养体系,通过蛋白质印迹法(western blot,WB)检测CLCF1、OPG、RANKL及JAK2/STAT3蛋白的变化。运用碱性磷酸酶(ALP)活性检测和茜素红染色观察成骨细胞分化能力。结果WB结果显示,与对照组比较,CLCF1敲除组OPG(P<0.01)蛋白明显下调,RANKL/OPG比值升高(P<0.001),磷酸化JAK2(P<0.001)和STAT3(P<0.01)蛋白明显下调,差异具有统计学意义;ALP活性检测和茜素红染色结果显示,Raji-MG63细胞共培养体系中,CLCF1敲除组MG63细胞ALP活性和矿化形成能力降低,与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.001)。结论CLCF1基因能通过调控RANKL/OPG比值和JAK2/STAT3通路影响成骨细胞分化。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号