雾化吸入氯胺酮及地塞米松对哮喘大鼠白细胞介素-13的影响

支气管哮喘是一种由肥大细胞、嗜酸粒细胞、巨噬细胞、Th2型细胞等多种细胞介导的慢性变态反应性气道炎性疾病。哮喘的发病机制复杂，其中气道炎症导致气道反应性增高及气道通气受限是其主要发病机制。有研究表明，氯胺酮可以防止重症哮喘的恶化，改善哮喘患者的肺功能。白细胞介素-13（IL-13）由活化的肥大细胞、Th2型细胞和自杀伤细胞分泌，在哮喘气道炎症和气道高反应发病机制中起着重要作用。钙离子是重要的细胞信号转导分子，细胞内游离钙离子浓度（[Ca^2＋]i）升高可激活T淋巴细胞。吸入糖皮质激素是治疗哮喘的主要方法。本研究拟通过比较哮喘大鼠雾化吸入氯胺酮、地塞米松后IL-13及淋巴细胞[Ca^2＋]i的变化，探讨氯胺酮及地塞米松抗炎效应是否与IL-13有关。     

中老年人群叶酸营养状况调查

体内叶酸水平低与心脑血管疾病、某些肿瘤及神经精神异常性疾病发病有关 [1] ,因此对正常人群叶酸营养状况的了解和评价显得越来越重要。欧美一些国家已进行了叶酸营养状况及其影响因素的调查研究 ,结果发现叶酸营养状况存在明显的种族差异 ,膳食叶酸摄入量、生活习惯等因素是体内叶酸营养状况的重要影响因素 [2 ]。国内曾有对婚检妇女叶酸营养状况的调查 ,发现存在南北差异和城乡差异 [3 ] 。为了解中老年人群叶酸营养状况 ,对无锡市城市和农村中老年人群进行了叶酸营养状况调查。1　材料与方法1 .1　调查对象　按知情同意、自愿参加的原则…     

不同浓度的咪唑安定对兔离体气管平滑肌收缩的影响

目的研究不同浓度的咪唑安定对离体气管平滑肌的舒张作用,以明确咪唑安定在10-5mol/L浓度时是否能够产生较为明显的舒张作用。方法用高浓度氯化钾、乙酰胆碱、电脉冲三种刺激因素诱发兔离体气管平滑肌收缩,并观察三种不同浓度的咪唑安定对其的影响。结果1.5×10-5mol/L的咪唑安定对三种刺激因素诱发的气管平滑肌收缩不产生明显抑制作用;1.5×10-4mol/L和3.0×10-4mol/L的咪唑安定可显著抑制上述三种刺激因素诱发的气管平滑肌收缩(P<0.05或P<0.01),普萘洛尔和中枢性苯二氮卓艹类受体阻断药氟马西尼不能拮抗咪唑安定对气管平滑肌的舒张作用。结论咪唑安定在10-5mol/L左右的浓度时对兔离体气管平滑肌收缩不能产生明显的抑制作用。     

小潮气量肺保护通气策略在老年肺功能不全患者行腹腔镜下胃肠手术中的应用研究

目的研究小潮气量肺保护通气在老年肺功能不全患者行腹腔镜胃肠手术中的应用价值。方法纳入2017年5月至-2019年9月于无锡第二医院治疗的老年肺功能不全行腹腔镜下胃肠手术患者80例,采用随机数字表法分为观察组(n=40)和对照组(n=40)。观察组行小潮气量肺保护性通气,对照组行常规大潮气量通气。观察并比较2组患者围术期肺氧合功能指标水平,评估并比较2组白介素-8(IL-8)、白介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和肺泡灌洗液中肺表面活性蛋白D(SP-D)水平,以及术后并发症发生率。结果观察组术后并发症发生率明显低于对照组(P<0.05)。2组患者气管插管时(T1)、插管后5 min(T2)、拔管时(T3)及术后30 min(T4)时动脉血二氧化碳分压(PaCO2)和肺内分流率(Qs/Qt)水平差异均有统计学意义(P<0.01);T2、T3及T4时,观察组氧分压(PaO2)和Qs/Qs均显著高于对照组,PaCO_2显著低于对照组(P<0.01);IL-8、IL-1、TNF-α水平均显著低于对照组,而SP-D水平显著高于对照组(P<0.01)。结论小潮气量肺保护性通气策略用于肺功能不全的老年胃肠手术患者,有助于降低术后并发症,保护肺功能,提高手术安全性,具有一定的应用价值。     

少量蛋白尿IgA肾病临床研究现状

少量蛋白尿IgA肾病(24 h尿蛋白<1 g)的患者既往认为长期预后良好,且肾活检比例低,普遍未予积极有效的治疗。近年来陆续有研究表明,少量蛋白尿IgA肾病患者长期预后并不乐观,因此需提高对少量蛋白尿IgA肾病临床、病理、治疗及预后的认识及理解。本文将对少量蛋白尿IgA肾病临床表现、肾脏病理、治疗及预后4个方面予以综述。     

氯胺酮雾化吸入对哮喘大鼠肺一氧化氮合酶表达的影响

目的:探讨氯胺酮雾化吸入对哮喘大鼠肺一氧化氮合酶(NOS)表达的影响.方法:40只Brown Norway大鼠随机分为对照组(C组)、哮喘模型组(A组)、氯胺酮1组(K1组)、氯胺酮2组(K2组)、氯胺酮3组(K3组),每组8只.A组用卵蛋白辅以百日咳杆菌菌苗及氢氧化铝为佐剂注射致敏,2周后雾化吸入卵蛋白激发.K1、K2、K3组大鼠以同样方法致敏,在激发前分别雾化吸入12.5、25.0、50.0 mg/ml的氯胺酮.C组注射和雾化吸入PBS.取肺组织提取RNA,以RT-PCR法分析NOS mRNA的表达,并作肺组织病理学检查.结果:A组肺组织切片显示为急性气道炎症性改变,与A组相比,K1、K2、K3组炎症状态明显减轻.iNOS mRNA的表达与C组比较,A组明显增强,并有显著性差异(P＜0.01),与A组比较,K1、K2、K3组iNOS mRNA表达明显减弱,有显著性差异(K1组P＜0.05,K2组、K3组P＜0.01).K1、K2、K3组间无明显差异.eNOS mRNA各组表达无显著性差异,nNOS在各组呈微弱表达.结论:氯胺酮雾化吸入可抑制卵蛋白所致的大鼠肺iNOS mRNA高表达,并改善肺部炎症,对肺损伤有保护作用.雾化吸入氯胺酮12.5 mg/ml已达到治疗效果.     

氯胺酮对哮喘模型大鼠氧化应激反应及JNK活化的影响

目的研究氯胺酮对哮喘模型大鼠氧化应激反应及相关蛋白表达的影响。方法51只Brown-Norway大鼠随机分成不同浓度氯胺酮雾化吸入组(K1组、K2组、K3组,每组8只)、不同剂量氯胺酮腹腔注射组(V1组、V2组,每组6只)、卵蛋白组(A组,8只)和对照组(C组,7只)。采用鸡卵蛋白(OVA)辅以百日咳杆菌菌苗和氢氧化铝为佐剂注射致敏大鼠。雾化吸入OVA激发。K1、K2、K3组大鼠在激发前分别给予12.5、25及50 mg/ml浓度的氯胺酮雾化吸入,V1、V2组在激发前分别给予50和100 mg/kg氯胺酮腹腔注射。A组在激发前给予PBS雾化吸入,C组采用PBS替代OVA进行雾化吸入。最后一次激发后取血和肺组织,检测一氧化氮(NO)、过氧化氢(H2O2)的量及c-Jun氨基末端激酶(JNK)蛋白的表达。结果与C组相比,A组的NO及H2O2的量均增高(P<0.01);氯胺酮处理组测得的NO及H2O2量明显低于A组(P<0.05或P<0.01)。与C组相比,A组JNK的激活程度(pJNK/JNK)增高(P<0.01)。JNK的激活程度在氯胺酮处理组均降低,其中K1、K2、K3、V1、V2组明显低于A组(P<0.05或P<0.01)。结论氯胺酮通过全身用药和局部雾化吸入均可抑制哮喘模型大鼠增高的氧化应激反应,并抑制JNK蛋白的激活。     

儿童用眼保健早期干预护理150例临床观察

目的探讨早期干预护理对儿童用眼保健的治疗效果。方法选取我院常规体检健康儿童300例,随机分为实验组和对照组各150例。对照组采用常规健康宣教,实验组在此基础上给予眼保健早期干预护理措施。半年后对比观察两组患儿的用眼行为及干预前后视力异常出现率的差异。结果干预护理后,两组患儿每天用眼行为和视力异常发生率比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论对儿童的用眼保健进行合理有效的早期干预护理,有利于纠正患儿不健康的用眼行为,促进患儿视力健康。     

不同剂量舒芬太尼复合靶控输注异丙酚麻醉诱导对患者血液动力学的影响前瞻性、多中心、随机、双盲研究

目的 评价不同剂量舒芬太尼复合靶控输注异丙酚麻醉诱导对患者血液动力学的影响,探讨复合异丙酚时舒芬太尼的适宜麻醉诱导剂量.方法 本试验为前瞻性、多中心、随机、双盲的临床研究.拟行腹部手术患者165例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,年龄18～63岁,性别不限,体重42～90 kg,根据舒芬太尼不同麻醉诱导剂量分为4组:舒芬太尼0.4 μg/kg组(S1组,n=44)、0.6 μg/kg组(S2组,n=43)、0.8 μg/kg组(S3组,n=38)、1 μg/kg组(S4组,n=40).麻醉诱导:静脉注射咪达唑仑0.05 mg/kg,靶控输注异丙酚,血浆靶浓度3.0 μg/ml,当BIS<60且异丙酚达设定血浆靶浓度时,各组经30 s分别静脉注射舒芬太尼0.4、0.6、0.8、1 μg/kg,四组均静脉注射罗库溴铵0.9 mg/kg,静脉注射舒芬太尼后3 min(BIS 35～45)行气管插管、机械通气.于麻醉诱导前(T0)、异丙酚血浆靶浓度3.0 μg/ml时(T1)、静脉注射舒芬太尼后1 min(T2)、3 min(T3)、气管插管后即刻(T4)、1 min(T5)、3 min(T6)、5 min(T7)时记录SP、DP、MAP和HR.记录心血管不良事件和气管插管反应的发生情况.结果 四组麻醉诱导期间低血压、高血压和心动过速的发生率比较差异无统计学意义(P>0.05),T4-7时S4组心动过缓发生率较其余各组升高(P<0.05);S1组和S2组气管插管反应发生率较S3组和S4组升高(P<0.05或0.01).结论 舒芬太尼0.8 μg/kg复合靶控输注异丙酚(血浆靶浓度3.0 μg/ml)麻醉诱导时患者血液动力学平稳,是复合异丙酚时舒芬太尼适宜的麻醉诱导剂量.