酸敏感离子通道1a在大鼠全脑缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨酸敏感离子通道1a(ASIC1a)在大鼠全脑缺血再灌注损伤中的作用.方法成年雄性SD大鼠40只,体重250～ 300 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n=10):假手术组(S组)、全脑缺血再灌注组(I/R组)、ASIC1a特异性阻断剂PcTX1组(P组)和溶剂对照组(SC组).采用改良的Pulsinelli四血管阻断法制备大鼠全脑缺血再灌注损伤模型.P组和SC组于再灌注即刻分别经侧脑室注射PcTX1 (500 ng/ml)6μl和双蒸水6μl.再灌注24h时处死大鼠,取海马组织,采用Western blot法测定Caspase-3的表达,采用免疫组织化学法检测海马CA1区Bcl-2、Bax的表达水平,并观察海马病理学结果.结果 与S组比较,I/R组、P组和SC组海马Caspase-3、Bcl-2和Bax表达上调(P＜0.05);与I/R组比较,P组海马Caspase-3和Bax表达下调,Bcl-2表达上调(P＜0.05),SC组差异无统计学意义(P＞0.05).P组海马病理学损伤较I/R组减轻.结论 ASIC1a激活后可能通过上调脑组织Caspase-3和Bax的表达,下调Bcl-2的表达,诱发细胞凋亡,从而导致大鼠全脑缺血再灌注损伤.     

超声引导下选择性颈神经根阻滞在肩关节镜术后镇痛中的应用

目的比较超声引导下选择性颈神经根阻滞与传统肌间沟臂丛阻滞在肩关节镜术后镇痛的应用效果。方法择期行肩关节镜手术全麻患者70例,男25例,女45例,年龄18~75岁,随机分为两组,选择性颈神经根阻滞组(S组)和传统肌间沟臂丛阻滞组(ISB组),每组35例。S组在超声引导下分别给予C5、C6神经根0.5%罗哌卡因各5ml;ISB组在超声引导下给予0.5%罗哌卡因10ml。记录神经阻滞起效时间;记录术后4、12、24h的VAS评分和前臂(屈肘、屈腕、屈指)MBS运动评分;记录术后24h曲马多用量,以及患者满意度和不良反应发生情况。结果 S组起效时间明显短于ISB组[(8.24±2.96)min vs(13.85±7.45)min,P0.01];S组术后12h的VAS评分明显低于ISB组[(1.7±0.8)分vs(3.6±0.7)分,P0.05],术后4h前臂(屈肘、屈腕、屈指)MBS运动评分明显高于ISB组[(3.5±0.6)分vs(0.8±0.3)分,(3.4±0.5)分vs(0.9±0.4)分,(3.6±0.6)分vs(0.7±0.4)分,P0.01];术后24h曲马多用量明显少于ISB组[(37.5±35.9)mg vs(112.5±43.5)mg,P0.05],患者满意率明显高于ISB组(88%vs 56%,P0.05),术后不良反应两组差异无统计学意义。结论在肩关节镜手术后镇痛中,超声引导下选择性颈神经根阻滞优于臂丛神经阻滞。     

氯胺酮对强迫游泳大鼠海马谷氨酸、NR2A及NR2B的影响

目的 观察氯胺酮对强迫游泳大鼠海马组织中谷氨酸及N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体亚型NR2A、NR2B水平的影响.方法 雄性Wistar大鼠50只,随机均分为5组(n=10):对照组(C组)和不同剂量氯胺酮组(K1-K4组).强迫游泳15min建立大鼠抑郁模型,次日分别经腹腔注射氯胺酮2.5mg/kg(K1组)、5.0mg/kg(K2组)、10.0mg/kg(K3组)、20.0mg/kg(K4)或生理盐水1.0ml(C组),给药后30min再次强迫游泳5min,观察并记录不动时间.行为学测试后,取各组大鼠海马组织,采用ELISA法测定谷氨酸、NR2A及NR2B的含量.结果 与C组比较,K1-K4组强迫游泳不动时间减少,且与氯胺酮用量呈明显负相关(r=-0.913,P＜0.001);K1-K4组海马谷氨酸含量明显增高,NR2B含量明显减少(P＜0.01),而NR2A含量与C组比较无明显差异(P＞0.05).结论 氯胺酮具有显著的抗抑郁作用,可能与海马谷氨酸及NR2B的含量变化有关.     

加速康复外科技术应用于小儿咽部手术临床分析

目的 探讨加速康复外科(enhanced recovery after surgery,ERAS)技术在小儿咽部手术中的应用效果. 方法 择期接受咽部手术的6～12岁患儿60例,按随机数字表法分为ERAS组和传统方法(conservative treatment surgery,CTS)组(每组30例).其中ERAS组在术前宣教、麻醉处理、术后镇痛等方面给予具有循证医学证据支持的优化措施,CTS组采用常规围麻醉期处理.观察术后清醒时及术后2、8、24h时两组患儿血流动力学的变化、躁动评分、镇痛效果(VAS评分)、术后24 h内是否需要补救镇痛、术后24h内恶心呕吐并发症的发生率、住院天数. 结果 两组患儿各时点的生命体征、手术时间差异无统计学意义(P＞0.05);ERAS组各时点的躁动评分[(2.41±0.50)、(2.48±0.67)、(2.39±0.81)、(2.33±0.51)分]、VAS评分[(3.3±0.5)、(3.2±0.5)、(3.0±0.6)、(2.6±0.9)分]、术后补救镇痛率(30％)和术后恶心呕吐发生率(33.3％)均低于CTS组的躁动评分[(3.54±1.01)、(3.63±0.92)、(3.42±0.32)、(3.38±0.20)分]、VAS评分[(5.3±0.4)、(4.9±0.3)、(4.8±0.4)、(3.9±0.5)分]、术后补救镇痛率(50％)和术后恶心呕吐发生率(66.7％)(P＜0.05).ERAS组住院时间[(5.5±0.8)d]也明显短于CTS组[(7.1±0.5)d](P＜0.05).结论 ERAS技术能减轻咽部手术患儿的术后躁动与疼痛,缩短住院时间,促进患儿康复.     

海马神经细胞线粒体通透性转换孔在富氢液减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤中的作用

目的 评价海马神经细胞线粒体通透性转换孔(mPTP)在富氢液减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤中的作用.方法 雄性SD大鼠72只,体重250 ～ 300 g,采用随机数字表法,将其随机分为6组(n=12):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、生理盐水组(NS组)、富氢液组(H组)、苍术苷组(A组)和富氢液+苍术苷组(HA组).采用四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,缺血15 min后恢复灌注.H组和HA组于再灌注即刻腹腔注射富氢液5 ml/kg,其余组腹腔注射等容量生理盐水;A组和HA组于再灌注前10 min行侧脑室注射苍术苷15 μl,NS组和H组侧脑室注射等容量生理盐水.再灌注24h时行神经行为学损伤评分后各组随机处死8只大鼠,迅速断头,分离海马神经细胞线粒体,采用分光光度计法测定mPTP的开放程度,Rhodamine123法测定线粒体膜电位.再灌注72 h时各组处死4只大鼠,取海马组织,光镜下观察CA1区病理学结果,计数该区神经细胞存活数.结果 与S组比较,其余组再灌注24h时行为学损伤加重,mPTP活性升高,线粒体膜电位降低(P＜0.05);与IR组比较,H组和HA组再灌注24h时行为学损伤减轻,mPTP活性降低,线粒体膜电位升高(P＜0.05);与H组比较,HA组行为学损伤加重,mPTP活性升高,线粒体膜电位降低(P＜0.05).再灌注72 h时HA组较IR组神经细胞存活数增加(P＜0.05),H组海马CA1区神经元损伤较IR组、NS组、A组和HA组减轻.结论 富氢液可减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤,其机制与抑制海马神经细胞mPTP开放,减少线粒体膜电位降低,从而维持线粒体功能有关.     

富氢液对大鼠脑缺血/再灌注损伤后海马线粒体通透性转换孔及细胞凋亡的影响

目的观察富氢液对大鼠全脑缺血/再灌注损伤后海马线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transitionpore,mPTP)及细胞凋亡的影响。方法 96只成年健康♂SD大鼠,体质量250～300 g,随机分为6组(n=16):假手术组(S)、缺血/再灌注组(IR)、生理盐水组(NS)、富氢液组(H)、苍术苷组(A)、富氢液+苍术苷组(HA)。采用四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血/再灌注模型,缺血15 min后恢复灌注,S组仅分离椎动脉和颈总动脉,不进行阻闭。H组和HA组于再灌注即刻腹腔注射富氢液5 ml.kg-1,其余组腹腔注射等容量生理盐水。A组和HA组于再灌注前10 min侧脑室注射苍术苷15μl,NS组和H组侧脑室注射等容量生理盐水。再灌注后24 h取海马组织,分离海马细胞线粒体,通过紫外分光光度仪检测海马mPTP的开放情况,West-ern blot法测海马线粒体和胞质细胞色素C(Cyt C)水平,免疫组化法观察Bcl-2、Bax在海马CA1区表达,并计算Bcl-2和Bax表达的比值(Bcl-2/Bax),透射电镜观察海马CA1区线粒体超微结构。结果与S组比较,其余5组mPTP吸光度的改变值升高,Bcl-2和Bax表达上调,线粒体Cyt C表达下调,胞质Cyt C表达上调(P<0.05);与IR组比较,H组mPTP吸光度的改变值降低,Bcl-2表达上调,Bax表达下调,线粒体Cyt C表达上调,胞质Cyt C表达下调(P<0.05);与H组比较,HA组mPTP吸光度的改变值升高,Bcl-2表达下调,Bax表达上调,线粒体Cyt C表达下调,胞质Cyt C表达下调(P<0.05);IR组与NS组间上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。透射电镜结果显示富氢液可以改善全脑缺血后线粒体超微结构的改变,苍术苷可部分取消富氢液的上述改变。结论富氢液能有效减轻大鼠全脑缺血/再灌注损伤,减少Cyt C易位至胞质,从而抑制大鼠脑缺血/再灌注后细胞凋亡,其机制与抑制海马细胞mPTP的开放有关。     

不同剂量PcTx1对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响

目的 评价不同剂量酸敏感离子通道1a特异性阻滞剂PcTx1对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响.方法 成年雄性SD大鼠60只,体重250～300 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为6组(n=10):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)和不同剂量PcTx1组(P1组、P2组、P3组和P4组).I/R组、P1组、P2组、P3组和P4组采用改良的Pulsinelli四血管阻断法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,再灌注即刻P1组、P2组、P3组和P4组分别经侧脑室注射10、25、50、500 ng/ml PcTx1,I/R 组给予等容量6 μl双蒸水.于再灌注24h时,6组各取6只大鼠,取海马组织,测定还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的含量、结构型一氧化氮合酶(cNOS)和诱导型一氧化氮合酶( iNOS)的活性;于再灌注72h时,6组各取4只大鼠、取海马组织,光镜下观察海马CAI区病理学结果.结果 与S组比较,其它5组海马组织GSH含量降低,MDA和NO的含量、cNOS和iNOS的活性升高(P＜0.05或0.01);与I/R组比较,B组、P3组和P4组海马组织GSH含量升高,海马组织MDA和NO的含量、cNOS和iNOS的活性降低(P＜0.05或0.01);与P1组比较,P2组、P3组和P4组海马组织GSH含量升高,海马组织MDA含量和cNOS的活性降低,P3组和P4组海马组织NO含量和iNOS活性降低(P＜0.05或0.01);与P2组比较,P3组和P4组海马组织iNOS活性降低(P＜0.05或0.01).P3组和P4组海马组织CA1区损伤程度明显轻于I/R组和P1组.结论 侧脑室注射25、50、500 ng/ml(6μl)PcTx1可减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤,50 ng/ml(6μl)是较为适合的剂量.     

超声引导下隐神经联合腘动脉与膝关节后囊间隙阻滞在全膝关节置换术后镇痛中的应用

目的评价超声引导下隐神经联合腘动脉与膝关节后囊间隙(IPACK)阻滞对全膝关节置换术后镇痛效果及运动功能的影响。方法选择2018年9月至2019年11月拟行首次单侧全膝关节置换术患者60例,男25例,女35例,年龄50～80岁,BMI 18～25 kg/m~2,ASAⅠ—Ⅲ级。将患者随机分为两组:隐神经联合IPACK阻滞组(SP组)和隐神经阻滞组(SN组),每组30例。麻醉诱导前两组患者均行超声引导下隐神经阻滞,注入0.375%罗哌卡因15 ml。SP组随后行超声引导下IPACK阻滞,注入0.25%罗哌卡因20 ml。SN组不予IPACK阻滞。记录阻滞成功例数、术中舒芬太尼和瑞芬太尼用量、苏醒后30 min、术后1、2、3 d膝关节活动度和最长行走距离、术后6、12、24、48、72 h静息和运动时VAS疼痛评分和神经阻滞相关不良反应的发生情况。结果两组阻滞成功率、阿片类药物用量、术后膝关节活动度差异无统计学意义。术后1 d SP组最长行走距离明显长于SN组(P0.05)。术后12、24 h SP组运动时VAS疼痛评分明显低于SN组(P0.05)。SP组有1例在苏醒后有轻微足下垂,观察至术后1 d好转。结论超声引导下隐神经联合IPACK阻滞用于全膝关节置换术,可提供较完善的镇痛效果,更利于患者早期功能锻炼。