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1.
2.
[目的]观察温肾健脾法治疗吸收不良综合征临床疗效。[方法]将94例患者随机分为治疗组(温肾健脾)和对照组(益气健脾)进行治疗,对比观察2组疗效。[结果]治疗组总有效率达97.9%,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]温肾健脾法治疗吸收不良综合征的临床疗效显著。 相似文献
3.
4.
汶川地震医疗救援中,华西医院中央厨房在充分保障生产环境安全和食品安全的前提下,遵照标准化生产、速凉科技、网络化管理、营养指导四大理念,停止了有可能出现控制失效的食品生产,合理计划库存物资量,加强食品原料来源及品质检查;调整菜式结构;针对来自不同地区、不同民族的伤员和家属,制作特别餐;针对伤员和医护人员研发新菜品;保证轻伤员的营养供给、为重伤员提供个体化常规化的营养治疗方案。其间共为灾区70077人次(伤员36330人次,家属33747人次)、一线救护人员36273人次供餐,并完成普通病员及其他院内职工的供餐任务。最高每日供餐18372人次。 相似文献
5.
目的 :研究体外循环下抑肽酶对炎症反应的影响。方法 :30例择期瓣膜置换术病人 ,随机分为对照组 (n1=10 ) ,负荷剂量使用抑肽酶组 (n2 =10 )和单次剂量使用抑肽酶组 (n3 =10 )。分别观察各时点IL - 6的活性 ,分别于术前、主动脉阻断前、主动脉阻断后 30分、主动脉开放 15分、 6 0分分别从桡动脉采血 5ml,测血浆中各时点IL - 6。结果 :对照组IL - 6各时点与术前相比 ,在主动脉开放 6 0分钟明显升高 (P <0 0 5 ) ,负荷剂量使用抑肽酶组各时点与术前相比 ,在主动脉开放 6 0分钟明显升高 (P <0 0 5 ) ,单次剂量使用抑肽酶组各时点与术前相比 ,主动脉阻断 30分钟、开放 15分钟、 6 0分钟明显升高 (P <0 0 5 ) ,同一时点负荷剂量使用组与对照组比较在主动脉开放 6 0分钟时差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论 :负荷剂量使用抑肽酶用于体外循环时能有效抑制CPB诱发的促炎因子IL - 6的释放 ,而单次剂量使用抑肽酶用于体外循环时 ,不能有效抑制CPB诱发促炎因子IL- 6的反应。 相似文献
6.
7.
口腔鳞癌肿瘤浸润淋巴细胞的Fas/FasL表达 总被引:1,自引:1,他引:0
目的研究口腔鳞状细胞癌肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)Fas/FasL的表达及其临床病理学意义。方法采用免疫组织化学方法和脱氧核糖核酸末端转移酶(TDT)介导的原位末端标记(TUNEL)技术,对38例口腔鳞癌TIL的Fas/FasL表达及TIL和癌细胞的凋亡进行检测,观察TIL的Fas/FasL表达与TIL和癌细胞凋亡的关系。结果TIL的Fas和FasL均有广泛的表达,TILFas表达阳性组的TIL凋亡指数(AI)明显高于Fas表达阴性组(P<0.05),TILFasL表达阳性组的癌细胞凋亡指数与FasL表达阴性组差异无显著性(P>0.05)。结论口腔鳞癌TIL的Fas阳性表达与其凋亡有密切关系,而FasL的阳性表达则与癌细胞凋亡无关。癌细胞可能通过Fas凋亡系统诱导TIL的凋亡并通过某种机制逃避TIL的杀伤。 相似文献
8.
目的:探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对局灶脑缺血/再灌注大脑皮质梗死周围区神经干细胞增殖的影响。方法:选取雄性SD大鼠48只,分为假手术组、模型组、RNA干扰组和阴性干扰组。采用线栓法制备大鼠局灶脑缺血/再灌注模型,缺血1 h再灌注7 d时观测。用携带大鼠HMGB1 shRNA的慢病毒载体介导RNA干扰抑制脑内HMGB1的表达,通过免疫荧光双标记HMGB1/GFAP和Western blotting法检测RNA干扰效果。通过免疫荧光双标记5-溴脱氧尿嘧啶(BrdU)/神经巢蛋白(nestin)检测大脑皮质梗死周围区神经干细胞的增殖。结果:与假手术比较,再灌注7 d时,模型组大脑皮质梗死周围区HMGB1蛋白表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,RNA干扰有效抑制HMGB1蛋白的表达(P<0.05)。与假手术组比较,模型组的BrdU/nestin双标记细胞明显增多(P<0.05);与模型组比较,RNA干扰组的BrdU/nestin双标记细胞明显减少(P<0.05)。结论:局灶脑缺血/再灌注后大脑皮质梗死周围区HMGB1蛋白表达水平升高可促进该部位的神经干细胞增殖。 相似文献
9.
10.
目的:研究高迁移率族蛋白B1(high mobility group box 1,HMGB1)在氧糖剥夺/复氧后对星形胶质细胞凋亡的影响,同时通过检测凋亡相关蛋白Bcl 2和Bax表达变化探讨其可能的作用机制。方法:将体外培养新生大鼠大脑皮质星形胶质细胞分为正常组、模型组、干扰组、对照组,用携带大鼠HMGB1的短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)慢病毒载体干扰星形胶质细胞抑制HMGB1表达后进行氧糖剥夺/复氧处理,氧糖剥夺6 h、复氧24 h后检测。通过Western blotting法检测RNA干扰效果,通过MTT细胞存活实验检测细胞损伤,通过TUNEL法检测细胞凋亡,最后通过Western blotting法检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达。结果:与正常组比较,模型组经过氧糖剥夺/复氧处理后星形胶质细胞内HMGB1表达明显升高(P<0.001), MTT实验检测细胞存活率下降(P<0.001),TUNEL法检测凋亡细胞数增多(P<0.001), 凋亡相关蛋白Bcl 2/Bax蛋白比值下降(P<0.001);与模型组比较,RNA干扰有效抑制HMGB1蛋白表达(P<0.001), MTT实验检测细胞存活率升高(P<0.001),TUNEL法标记凋亡细胞数减少(P<0.001), 凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax蛋白比值升高(P<0.001)。结论:氧糖剥夺/复氧后HMGB1的释放可以导致星形胶质细胞损伤及细胞凋亡,其作用机制可能与调控凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax表达有关。 相似文献