营养性高脂血症对雄性新西兰兔睾丸和阴茎发育的影响

目的:探讨营养性高脂血症对雄性新西兰兔睾丸和阴茎发育的影响。方法:雄性新西兰兔36只,随机分为实验组(n=20)和对照组(n=16),高脂饲料建立营养性高脂血症动物模型。全自动生化分析仪检测外周血总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C);放射免疫法检测外周血睾酮(T)、黄体生成素(LH)和卵泡刺激素(FSH);HE染色观察睾丸和阴茎发育的形态学改变。结果:与对照组比较,实验组TC、TG、LDL-C明显升高,T、LH和FSH水平明显降低,差异有极显著性(P<0.01);与对照组比较,实验组阴茎长度缩短(P<0.05),睾丸系数下降(P<0.01)。光镜下睾丸生精上皮破坏明显,阴茎组织有明显的脂肪细胞沉积。结论:幼年起摄入大量高脂食物极易诱发营养性高脂血症,并可造成下丘脑-垂体-性腺轴功能紊乱,导致阴茎发育短小,睾丸生精上皮破坏。     

滋阴清热法促进精液液化作用的临床观察

为了观察滋阴清热法对精液不液化症的治疗效果,对136例精液不液化症患者治疗前后的精液液化时间、精子密度、精子活力、慢性前列腺炎NIH-CPSI评分等方面进行了比较。结果显示:滋阴清热法能明显缩短精液的液化时问和降低精液的黏稠度,提高精子活力,降低炎症反应,促进前列腺的分泌功能。     

人精子表面蛋白P34H重组表达载体的构建及诱导表达

目的 :获得纯化的人精子表面蛋白P34H用于基础和临床研究。　方法 :在克隆到P34H基因编码区全长的基础上 ,将P34H基因亚克隆至原核表达载体pQE 30中 ,构建重组表达载体pQE 30 /P34H。将pQE 30 /P34H转化至大肠埃希菌后 ,用异丙基 β D 硫代半乳糖苷 (IPTG)诱导表达 ,通过Ni NTA树脂进行亲和层析纯化上清中可溶性形式的重组蛋白P34H。对表达纯化重组蛋白的质粒进行DNA测序 ,并对重组蛋白P34H行十二烷基硫酸钠 聚丙烯酰胺凝胶电泳 (SDS PAGE)分析 ,鉴定其是否为所需目的蛋白。　结果 :经PCR和双酶切鉴定 ,重组表达载体pQE 30 /P34H为正确克隆。SDS PAGE和DNA测序证实 ,所获的重组蛋白确系所需目的蛋白。　结论 :用上述原核表达的方法可获得纯化的人精子表面蛋白P34H。     

rHu-EPO联合葡萄糖酸亚铁防治极低出生体重早产儿贫血的临床疗效观察

目的综合应用临床血液学检验指标评估重组人类促红细胞生成素(r Hu-EPO)联合葡萄糖酸亚铁防治极低出生体重早产儿贫血的临床疗效。方法将2008年10月至2010年12月收治于广东省妇幼保健院新生儿科的胎龄<35周、出生体重900~1 500 g的120例早产儿随机分为治疗组(n=60)和对照组(n=60)。治疗组于出生后2周开始使用250 U/(kg·次)的r Hu-EPO,1周2次皮下注射,连用4周,加常规治疗:铁剂6 mg/(kg·d),分3次口服、Vit E 25mg/d,必要时输血治疗;对照组未用r Hu-EPO,仅使用常规治疗。对照组和治疗组的血液标本均行血常规及网织红细胞检测。结果两组早产儿出生后血红蛋白(Hb)水平和红细胞压积(HCT)均逐渐下降,但治疗组下降幅度较对照组缓慢,两组间差异有统计学意义(P<0.01)。治疗组患儿于治疗后网织红细胞百分比(Retic%)即明显上升,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01)。治疗组4周内仅有6例患儿需要输血,而对照组患儿需要输血的例数为24例,两组差异有统计学意义。结论早期皮下注射r Hu-EPO联合葡萄糖酸亚铁能有效防治早产儿贫血,减轻贫血程度以及减少输血次数,利于早产儿的生长发育。     

精囊腺摘除对大鼠性功能影响的观察

目的:观察精囊腺摘除后SD大鼠的性反应,分析精囊分泌功能对性功能的影响。方法:实验组采用普通的外科手术将雄性大鼠精囊腺摘除,对照组暴露两侧精囊腺后即行缝合。在对雌鼠给予药物催情的情况下,分两组进行交配,观察两组雄鼠爬高潜伏期、爬高总次数、插入潜伏期等性功能相关指标,并进行统计学分析。结果:与对照组相比,SD大鼠在摘除精囊腺后,爬高潜伏期、插入潜伏期延长,2h内爬高总次数、2h内插入总次数及有射精活动鼠数减少,两组间的差异性具有极显著性;两组的命中率比较,P<0.05,其差异具有显著性。结论:精囊腺摘除后,大鼠的性功能显著降低,说明精囊腺对维持大鼠的正常性功能具有重要影响。     

原位杂交在生精细胞巨细胞病毒感染检测中的应用

目的探讨男性不育患者精液中生精细胞人类巨细胞病毒（HCMV）感染状况,评估原位杂交技术（ISH）在生精细胞HCMVDNA检测的价值。方法收集119例精液检查中发现较多生精细胞男性不育病例精液,洗涤收集细胞后提取DNA,然后用聚合酶链反应（PCR）行HCMV筛查,阳性者精液细胞涂片用ISH行HCMVDNA检测。结果119例精液样本PCR检测HCMV阳性12例。12例HCMV阳性病例精液细胞涂片ISH检测生精细胞HCMV DNA均见阳性表达。HCMV阳性病例精液均发现较多未成熟生精细胞,并有不同程度的病理性损害。精子密度HCMV阳性组显著低于阴性组（P〈0．05）。HCMV阳性患者血清HCMV-IgG均阳性,HCMV-IgM均阴性。结论生精细胞HCMV感染时可出现不同程度的病理性损害,影响生精功能,可能是引起男性不育的原因之一;ISH可作为生精细胞HCMV感染的一种较理想联合检查方法。     

染色体inv dup(8p)的分子遗传学分析

目的探讨8p倒位重复[inv dup(8p)]染色体重排的临床表现及分子机制。方法对3例产前超声发现异常的胎儿进行染色体G显带及染色体微阵列分析,并结合相关文献对inv dup(8p)的产前临床表现及相关基因进行总结。结果3例胎儿产前超声均提示为心脏结构异常;染色体核型及染色体微阵列分析结果提示均为inv dup(8p),倒位重复涉及的断裂位点不一,该区域包含GATA4、SOX7、NRG1等基因。结论inv dup(8p)的主要表型为心脏及中枢神经系统异常;8p区域涉及的GATA4、SOX7基因与inv dup(8p)胎儿心脏异常相关。本研究3例inv dup(8p)染色体重排可能由染色体U交换机制导致。     

男性不育患者生精细胞HCMV、HSV感染检测及形态学研究

目的:探讨男性不育患者精液中生精细胞人类巨细胞病毒(HCMV)、单纯疱疹病毒Ⅱ型(HSV-Ⅱ)感染状况及其形态学特征。方法:收集83例精液检查中发现较多生精细胞男性不育患者精液,洗涤收集细胞后提取DNA,用PCR方法进行HCMV、HSV-Ⅱ筛查,阳性者精液细胞涂片用免疫细胞化学法(ICC)做相应的病毒标记,并另行细胞学染色作形态学观察。结果:83例精液样本PCR检测HCMV阳性8例,HSV-Ⅱ阳性4例,未发现2种病毒同时阳性病例。8例HCMV阳性病例ICC标记生精细胞HCMV晚期抗原均见阳性表达,HCMV早期抗原均为阴性表达;4例HSV-Ⅱ阳性病例ICC标记生精细胞3例阳性表达,1例弱阳性。12例病毒阳性病例均发现较多未成熟生精细胞,并有不同程度的核染色质固缩、出现空泡、核膜破损、核崩解、凋亡小体等凋亡现象,但未能找到病毒感染的特异性形态学改变(如病毒包涵体)。病毒感染阳性组精子密度明显低于阴性组(P<0.05)。结论:生精细胞HCMV、HSV-Ⅱ感染时可出现不同程度的病理性损害,影响生精功能,感染的生精细胞形态学表现为出现凋亡现象等病理性改变;不育男性患者精液中出现病理性生精细胞,其生精细胞HCMV感染率可能较高。     

血清sFlt-1/PLGF比值与重度子痫前期的相关性及其预测价值研究

目的探讨和研究可溶性血管内皮生长因子受体1(sFlt-1)和胎盘生长因子PLGF水平的比值变化与重度子痫前期发病的相关性及其预测价值,从而对重度子痫前期的诊断和预测提供参考依据。方法应用电化学发光法对临床上诊断为重度子痫前期的56例患者血清标本作为观察组进行sFlt-1和PLGF水平的检测并计算sFlt-1/PLGF比值,成功检测54例标本,其中有2例标本因溶血无法检测。采集24例正常妊娠的孕妇血清标本作为对照组。采集32例未知妊娠结果的孕妇血清标本作为观察组,预测将来子痫前期发病的情况。结果观察组标本血清中sFlt-1水平明显高于对照组(P<0.001),PLGF水平明显低于对照组(P<0.001),sFlt-1/PLGE值显著高于对照组(P<0.001)。观察组采用ROC曲线确定sFlt-1/PLGF比值的截断值,与最终妊娠结果做对比,灵敏度为80.0%,特异度为92.6%,符合率为90.6%。结论可溶性血管内皮生长因子受体1(sFlt-1)和胎盘生长因子PLGF的比值与重度子痫前期的发病有明显的相关性,在预测重度子痫前期发生方面有一定的价值。     

应用CMA技术诊断Williams-Beuren综合征的临床特征分析

目的 探讨和研究Williams-Beuren综合征(Williams-Beuren syndrome,WBS)的临床及遗传学特点,提高对本病的认识,从而为本病的诊断及遗传咨询提供参考依据.方法 应用染色体微阵列分析技术(chromosome microarray analysis,CMA)诊断出26例WBS,对其临床...