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1.
为了观察滋阴清热法对精液不液化症的治疗效果,对136例精液不液化症患者治疗前后的精液液化时间、精子密度、精子活力、慢性前列腺炎NIH-CPSI评分等方面进行了比较。结果显示:滋阴清热法能明显缩短精液的液化时问和降低精液的黏稠度,提高精子活力,降低炎症反应,促进前列腺的分泌功能。  相似文献   
2.
营养性高脂血症对雄性新西兰兔睾丸和阴茎发育的影响   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的:探讨营养性高脂血症对雄性新西兰兔睾丸和阴茎发育的影响。方法:雄性新西兰兔36只,随机分为实验组(n=20)和对照组(n=16),高脂饲料建立营养性高脂血症动物模型。全自动生化分析仪检测外周血总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C);放射免疫法检测外周血睾酮(T)、黄体生成素(LH)和卵泡刺激素(FSH);HE染色观察睾丸和阴茎发育的形态学改变。结果:与对照组比较,实验组TC、TG、LDL-C明显升高,T、LH和FSH水平明显降低,差异有极显著性(P<0.01);与对照组比较,实验组阴茎长度缩短(P<0.05),睾丸系数下降(P<0.01)。光镜下睾丸生精上皮破坏明显,阴茎组织有明显的脂肪细胞沉积。结论:幼年起摄入大量高脂食物极易诱发营养性高脂血症,并可造成下丘脑-垂体-性腺轴功能紊乱,导致阴茎发育短小,睾丸生精上皮破坏。  相似文献   
3.
男性不育患者生精细胞HCMV、HSV感染检测及形态学研究   总被引:6,自引:1,他引:5  
目的:探讨男性不育患者精液中生精细胞人类巨细胞病毒(HCMV)、单纯疱疹病毒Ⅱ型(HSV-Ⅱ)感染状况及其形态学特征。方法:收集83例精液检查中发现较多生精细胞男性不育患者精液,洗涤收集细胞后提取DNA,用PCR方法进行HCMV、HSV-Ⅱ筛查,阳性者精液细胞涂片用免疫细胞化学法(ICC)做相应的病毒标记,并另行细胞学染色作形态学观察。结果:83例精液样本PCR检测HCMV阳性8例,HSV-Ⅱ阳性4例,未发现2种病毒同时阳性病例。8例HCMV阳性病例ICC标记生精细胞HCMV晚期抗原均见阳性表达,HCMV早期抗原均为阴性表达;4例HSV-Ⅱ阳性病例ICC标记生精细胞3例阳性表达,1例弱阳性。12例病毒阳性病例均发现较多未成熟生精细胞,并有不同程度的核染色质固缩、出现空泡、核膜破损、核崩解、凋亡小体等凋亡现象,但未能找到病毒感染的特异性形态学改变(如病毒包涵体)。病毒感染阳性组精子密度明显低于阴性组(P<0.05)。结论:生精细胞HCMV、HSV-Ⅱ感染时可出现不同程度的病理性损害,影响生精功能,感染的生精细胞形态学表现为出现凋亡现象等病理性改变;不育男性患者精液中出现病理性生精细胞,其生精细胞HCMV感染率可能较高。  相似文献   
4.
人精子表面蛋白P34H重组表达载体的构建及诱导表达   总被引:2,自引:2,他引:0  
目的 :获得纯化的人精子表面蛋白P34H用于基础和临床研究。 方法 :在克隆到P34H基因编码区全长的基础上 ,将P34H基因亚克隆至原核表达载体pQE 30中 ,构建重组表达载体pQE 30 /P34H。将pQE 30 /P34H转化至大肠埃希菌后 ,用异丙基 β D 硫代半乳糖苷 (IPTG)诱导表达 ,通过Ni NTA树脂进行亲和层析纯化上清中可溶性形式的重组蛋白P34H。对表达纯化重组蛋白的质粒进行DNA测序 ,并对重组蛋白P34H行十二烷基硫酸钠 聚丙烯酰胺凝胶电泳 (SDS PAGE)分析 ,鉴定其是否为所需目的蛋白。 结果 :经PCR和双酶切鉴定 ,重组表达载体pQE 30 /P34H为正确克隆。SDS PAGE和DNA测序证实 ,所获的重组蛋白确系所需目的蛋白。 结论 :用上述原核表达的方法可获得纯化的人精子表面蛋白P34H。  相似文献   
5.
精囊腺摘除对大鼠性功能影响的观察   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:观察精囊腺摘除后SD大鼠的性反应,分析精囊分泌功能对性功能的影响。方法:实验组采用普通的外科手术将雄性大鼠精囊腺摘除,对照组暴露两侧精囊腺后即行缝合。在对雌鼠给予药物催情的情况下,分两组进行交配,观察两组雄鼠爬高潜伏期、爬高总次数、插入潜伏期等性功能相关指标,并进行统计学分析。结果:与对照组相比,SD大鼠在摘除精囊腺后,爬高潜伏期、插入潜伏期延长,2h内爬高总次数、2h内插入总次数及有射精活动鼠数减少,两组间的差异性具有极显著性;两组的命中率比较,P<0.05,其差异具有显著性。结论:精囊腺摘除后,大鼠的性功能显著降低,说明精囊腺对维持大鼠的正常性功能具有重要影响。  相似文献   
6.
目的综合应用临床血液学检验指标评估重组人类促红细胞生成素(r Hu-EPO)联合葡萄糖酸亚铁防治极低出生体重早产儿贫血的临床疗效。方法将2008年10月至2010年12月收治于广东省妇幼保健院新生儿科的胎龄<35周、出生体重900~1 500 g的120例早产儿随机分为治疗组(n=60)和对照组(n=60)。治疗组于出生后2周开始使用250 U/(kg·次)的r Hu-EPO,1周2次皮下注射,连用4周,加常规治疗:铁剂6 mg/(kg·d),分3次口服、Vit E 25mg/d,必要时输血治疗;对照组未用r Hu-EPO,仅使用常规治疗。对照组和治疗组的血液标本均行血常规及网织红细胞检测。结果两组早产儿出生后血红蛋白(Hb)水平和红细胞压积(HCT)均逐渐下降,但治疗组下降幅度较对照组缓慢,两组间差异有统计学意义(P<0.01)。治疗组患儿于治疗后网织红细胞百分比(Retic%)即明显上升,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01)。治疗组4周内仅有6例患儿需要输血,而对照组患儿需要输血的例数为24例,两组差异有统计学意义。结论早期皮下注射r Hu-EPO联合葡萄糖酸亚铁能有效防治早产儿贫血,减轻贫血程度以及减少输血次数,利于早产儿的生长发育。  相似文献   
7.
目的:观察黄精赞育方加味联合前列通瘀胶囊治疗不育患者精浆抗精子抗体异常的临床效果。方法:将263例患者随机分为2组,中药联合组148例采用黄精赞育方加味联合前列通瘀胶囊治疗,对照组115例采用强的松小剂量持续疗法,疗程均为3月。观察2组治疗前后精浆抗精子抗体、精子密度及活动力的改变。结果:精浆抗精子抗体转阴疗效:有效率中药联合组为91.21%,对照组为69.57%,2组比较,差异有非常显著性学意义(P<0.01)。治疗后中药联合组精子密度、活动力较治疗前显著改善(P<0.05);与对照组比较,差异也有显著性意义(P<0.05)。对照组精子密度、活动力治疗前后变化不大(P>0.05)。不良反应率中药联合组为2.70%,对照组为15.65%,2组比较,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:黄精赞育方加味联合前列通瘀胶囊治疗不育患者精浆抗精子抗体异常临床效果显著,副作用小。  相似文献   
8.
为了探讨滋阴清热法对解脲脲原体感染性不育症的治疗效果,选择120例UU感染性不育症患者,分为治疗组和对照组,治疗结束后比较两组的治疗效果。结果显示,滋阴清热法能明显抑制UU感染,促进精液液化,改善精子质量,降低精子畸形率,提高精子活力。  相似文献   
9.
为了探讨知柏地黄丸对解脲脲原体感染性不育症的治疗效果,选择了120例UU感染性不育症患者,分为治疗组和对照组,治疗结束后比较两组的治疗效果。结果显示,知柏地黄丸能明显抑制UU感染,促进精液液化,改善精子质量,降低精子畸形率,提高精子活力。  相似文献   
10.
目的探讨无精子症和少精子症患者Y染色体AZF微缺失与男性不育的关系.方法采用多重PCR技术和毛细管电泳,对167例无精子症和少精子症患者进行Y染色体AZF微缺失检测,并以50例已生育的正常男性和10例正常女性作对照.结果167例无精子症和少精子症患者中共发现AZF微缺失11例,总缺失率6.59%(11/167),其中无精子症患者65例,AZF微缺失4例,缺失率6.15%(4/65);严重少精子症患者50例,AZF微缺失7例,缺失率14.00%(7/50).52例少精子症患者和50例已生育正常男性均未发现AZF微缺失.AZF微缺失的缺失类型及比例AZFc缺失10例,占总缺失的90.91%(10/11);AZFb c缺失1例,占总缺失的9.09%(1/11),11例缺失患者中未发现AZFa缺失.结论染色体AZF微缺失是引起生精功能障碍导致男性不育的主要原因之一,AZF微缺失主要集中在无精子症和严重少精子症患者中,以AZFc缺失为主.  相似文献   
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