海绵体平滑肌细胞内钙释放的调节：一氧化氮与cGMP的协同作用

阴茎海绵体平滑肌细胞的紧张性收缩维持着阴茎的松驰状态；而由NO启动的海绵体平滑肌细胞舒张则引发了阴茎的勃起。Williams BA等人研究了NO在海绵体平滑肌细胞对肾上腺素刺激反应中所起的作用。用Fura-2荧光标记从小鼠和人体中新分离出的平滑肌收缩物质内的钙浓度。新福林（去氧肾上腺素PE）能短暂的升高细胞内钙浓度而降低细胞外钙浓度，这是钙从细胞内贮藏库释放所致。     

17 β雌二醇通过丝裂原活化蛋白激酶抑制前列腺癌细胞系PC3增殖

目的探讨丝裂原活化蛋白激酶在17β雌二醇(E2)抑制前列腺癌PC3细胞生长中的作用。方法检测不同浓度E2作用不同时间后PC3细胞生长抑制率。流式细胞仪分析细胞周期分布,TUNEL染色检测凋亡。Western blot检测ERK1/2,JNK和p38活性。RT-PCR法检测雌激素受体(ER)α、ERβ、P21WAF1和cyclinD1的表达。结果E2抑制PC3细胞增殖,并且可以激活ERK1/2、JNK和p38。处理因素作用48h后,对照组、E2、E2 PD98059、E2 SP600125、E2 SB203580组细胞的凋亡率分别为(0.9±0.1)%;(23.0±1.4)%;(30.0±1.2)%;(10.6±0.8)%和(14.6±0.7)%,(P<0.05)。E2使细胞阻滞在G1期,PD98059、SP600125、SB203580分别预处理1h后细胞分别进一步阻滞在G1期;轻度阻滞在G1期和进入S期。RT-PCR发现PC3细胞表达ERα和ERβ,E2、E2 PD98059、E2 SP600125、E2 SB203580组中cyclinD1、P21WAF1基因表达分别为对照组的(0.42±0.03)、(3.13±0.02)倍;(0.21±0.03)、(3.08±0.05)倍;(0.43±0.01)、(1.31±0.04)倍;(2.81±0.02)、(3.14±0.02)倍(P<0.05)。结论E2激活JNK增加P21WAF1基因表达,并激活p38抑制cyclinD1表达,使细胞阻滞在G1期,JNK和p38通路还介导E2引起PC3细胞凋亡。同时E2又可激活ERK1/2,轻度拮抗上述作用。     

精索脂肪肉瘤（附6例报告）

目的探讨精索脂肪肉瘤的临床特点和诊治方法。方法回顾6例精索脂肪肉瘤临床资料，并复习有关文献。结果6例患者均行手术治疗，2例行肿瘤切除术，其余4例行根治术，术后随访19个月-11年，1例保留精索的年轻患者于术后3年出现局部复发，其余5例无复发及远处转移。结论精索脂肪肉瘤是一种低度恶性肿瘤，治疗方法主要以根治性手术为主，对于肿瘤高分化且年轻未育者，可行保留精索手术。     

肾盂输尿管癌p53、nm23表达的临床意义

目的：揭示p53、nm23基因表达与肾盂输尿管癌生物学行为的关系。方法：采用免疫组化SABC法和原位杂交技术检测p53、nm23的表达。结果：肾盂输尿管癌p53、nm23阳性表达分别为51．1％（23／45）和46．7％（21／45）。p53阳性表达T2－T3为60％（21／35）,T1为20％（2／10）,P＜0．05;G2－G3为59．0％（23／39）,G1为0％（0／6）。nm23阳性表达T2－T3为48．6％（17／35）,T1为40％（4／10）,P＞0．05,G2－G3为48．7％（19／39）,G1为33．3％（2／6）,P＞0．05。p53阳性表达术后再发膀胱癌与阴性表达相比较P＞0．05。nm23阳性表达术后膀胱癌再发为61．9％（13／21）,阴性表达为20．9％（5／24）,P＜0．05。p53、nm23阳性表达生存率明显低于阴性表达,P＜0．05。结论：p53阳性表达与肾盂输尿管癌病理分期、分级有关,nm23阳性表达与术后再发膀胱癌有关。p53和nm23可能是判断肾盂输尿管癌预后的指标之一。     

魟鱼软骨多糖对大鼠膀胱肿瘤生长的抑制作用

目的：探讨缸鱼软骨多糖连续膀胱灌注对大鼠膀胱肿瘤生长的作用和机制。方法：40只雌性Wistar大鼠。随机分为对照组（n=20）和缸鱼软骨多糖（RCG）组（n=20），制作N-甲基亚硝基脲诱导大鼠原位膀胱癌模型，于第8周行分别连续（每周1次，共6次）膀胱灌注生理盐水和鲤鱼软骨多糖制剂，于第14周进行病理观察、测量膀胱总重量，微血管密度和凋亡指数。结果：第14周时，对照组（n=16）和RCG组（n=15）大鼠膀胱均可见明显肿物。光镜下可见癌组织侵入肌层。RCG组大鼠膀胱的重量和肿瘤的MVD小于对照组（t=3．005，P=0．005；t=2．841，P=0．008）；RCG组大鼠膀胱肿瘤的AI大于对照组但无统计学意义（t=1．552，P=0．132）。结论：RCG可抑制大鼠膀胱肿瘤生长，可能与抑制肿瘤血管生长有关。     

泌尿系结石——肾结石

欧美国家的流行病学资料显示，5％～10％的人在其一生中至少发生一次泌尿系结石。欧洲泌尿系结石每年的新发病率为100／1077～400／10万。我国人群中泌尿系结石的患病率为120／10万～7820／10万。近年来，我国泌尿系结石的发病率有增加的趋势。肾和输尿管结石发病率逐年上升的原因与社会经济的发展，以及人们日常饮食结构的改变有密切的关系。饮食中过量的动物蛋白质、奶制品以及食糖等能显著地增加尿钙、尿草酸和尿酸的排泄，从而有利于肾结石的形成。本刊特组织本专题笔谈，向读者介绍泌尿系结石的诊断和治疗，希望对广大乡村医生有所帮助。     

COX-2抑制剂NS398通过抑制前列腺素E2诱导肾癌细胞的凋亡

目的:揭示环氧合酶2(COX-2)在肾癌细胞中的表达情况,通过COX-2抑制剂NS398作用肾癌细胞探讨非甾体抗炎药(NSAID)对肾癌细胞增殖作用的影响及其可能的作用机制。方法:采用标准的细胞培养方法对人肾癌786-0细胞进行培养,将NS398分别以25,50,100,150及200μmol/L的剂量加入细胞中作用24及48h后,MTT法检测NS398对肾癌细胞增殖的影响;作用24h后,流式细胞仪测定细胞凋亡的情况,EIA法测定细胞中前列腺素E(2PGE2)含量的变化,Western blotting测定COX-2蛋白表达的情况。结果:NS398对肾癌786-0细胞具有较强的抑制作用,且这种抑制作用随浓度和时间的增加而增大,呈浓度依赖关系(P<0.05);NS398作用肾癌786-0细胞24h后,在细胞周期G0/G1期前出现明显的亚二倍体凋亡峰,随着浓度升高,凋亡峰亦越来越增高(P<0.05);NS398可抑制PGE2释放,并且这种抑制作用呈剂量效应,与对照组相比有统计学意义(P<0.05);不同浓度NS398作用下的肾癌786-0细胞中,COX-2的表达明显减弱,且呈剂量梯度下降。结论:NS398通过诱导凋亡来抑制肾癌786-0细胞的增殖;NS398诱导肾癌786-0细胞的凋亡作用机制可能是通过抑制COX-2的表达,降低肾癌786-0细胞PGE2的合成,减少前列腺素对肿瘤细胞增殖的刺激作用来抑制增殖和促进凋亡的。     

肾盂输尿管连接部梗阻的开放手术治疗

目的 探讨肾盂输尿管连接部梗阻(UPJO)的临床特点和诊治方法.方法 UPJO患者222例.男155例,女67例.平均年龄29(13～75)岁.病程6个月～4.5年,平均27个月.临床表现为腰腹部胀痛173例、尿路感染19例、腹部包块12例、肉眼血尿7例,体检B超检查发现11例.其中肾盂输尿管连接部狭窄185例、肾盂输尿管高位连接18例、纤维条索或迷走血管压迫19例.患者均行B超检查,提示不同程度肾积水;IVU检查215例,其中肾积水轻度29例、中度115例、重度61例,患肾不显影10例;逆行肾盂造影检查37例及CT尿路造影检查19例,均提示肾盂输尿管连接部狭窄.222例均手术,其中离断性肾盂成形术191例、纤维条索或迷走血管切断19例、患肾无功能行肾切除12例.结果 191例行离断性肾盂成形术者随访6个月～8年,平均38个月,B超及IVU检查提示患侧肾实质明显增厚,尿路通畅.肾积水完全消失127例,轻度肾积水58例、中度积水6例;患者腰腹胀痛,腹部包块,尿路感染及肉眼血尿症状消失;7例术前SCr为146～203μmol/L者术后复查均<133μmol/L.结论 离断性肾盂成形术为UPJO病例的标准术式,疗效确切.     

PBL教学模式在泌尿外科临床实习教学中的应用

目的 探讨以问题为基础(Problem-based learning,PBL)的教学模式在泌尿外科临床实习教学中的应用价值.方法 随机选取具有可比性的于泌尿外科进行临床实习的七年制学生共60人,分为2组,每组30人.一组为PBL教学组,采用PBL教学方法;另一组为传统教学组,采用传统教学方法.实习结束后采用相关考试方法,进行教学效果评估.结果 两组考试成绩比较,病历分析及实际解决问题能力实验组明显高于对照组(P<0.05);基础知识理论考试两组相比,统计学上差异无显著性(P>0.05).结论 PBL教学模式不影响学生对基础知识、知识要点和难点的掌握,而且可以增加学生学习的动力、兴趣和解决实际问题的能力,有助于系统牢固的掌握医学知识,培养临床思维,为从学生到合格医生的转化奠定基础.