参附注射液对大鼠缺血再灌注小肠细胞Bax、Bcl-2及c-myc蛋白表达的影响

目的　探讨参附注射液对大鼠缺血再灌注小肠细胞Bax、Bcl 2及c myc蛋白表达的影响及它们与肠细胞凋亡的内在联系。方法　健康SD大鼠 36只随机分为 3组 ,空白对照组 (S组 )、缺血再灌注 +生理盐水组 (IR +NS组 )、缺血再灌注 +参附注射液组 (IR +SF组 ) ,每组 12只。采用钳闭肠系膜前动脉制备小肠缺血再灌注模型。免疫组化检测Bax、Bcl 2及c myc蛋白的表达 ,每组选 2 4个视野分别测量光密度值 (OD值 )。TUNEL法检测凋亡的小肠细胞并计算凋亡指数。结果　IR +NS组BaxOD值明显高于S组 (P <0 .0 1) ,IR +SF组BaxOD值明显低于IR +NS组 (P <0 .0 1) ,且低于S组 (P <0 .0 5 )。IR +NS组Bcl 2OD值高于S组 (P <0 .0 5 ) ,且IR +SF组Bcl 2OD值高于S组 (P <0 .0 1) ,但IR +NS组与IR +SF组比较无显著差异。IR +NS组c mycOD值明显高于S组 (P<0 .0 1) ,且明显高于IR +SF组 (P <0 .0 1)。IR +NS组细胞凋亡指数明显高于S组和IR +SF组 (P <0 .0 1) ,而IR +SF组高于S组 (P <0 .0 5 )。结论　参附注射液增加小肠组织Bcl 2蛋白的表达 ,降低Bax及c myc蛋白的表达 ,抑制小肠细胞凋亡 ,保护缺血再灌注小肠。     

异丙酚对脊髓缺血再灌注损伤大鼠脊髓细胞凋亡的影响

目的 探讨异丙酚对脊髓缺血再灌注损伤大鼠脊髓细胞凋亡的影响。方法成年雄性清洁级Wiser大鼠60只，体重200～250g，随机分为异丙酚组（A组）和缺血再灌注组（B组），每组30只，采用改进的Zivin等的方法制备脊髓缺血再灌注模型，缺血的同时A组腹腔注射异丙酚100mg/kg，B组注射等量生理盐水。每组分别于再灌注6h、1d、2d、3d、7d时处死6只大鼠。根据Tador评分评价大鼠后肢神经功能损伤情况，电镜下观察脊髓的病理学变化，用免疫组化法测定脊髓cyclinD1阳性细胞表达，原位末端标记法（TUNEL法）检测凋亡细胞，计算凋亡指数。结果A组脊髓损伤及后肢神经功能损伤均较B组轻，A组脊髓神经细胞凋亡指数及cyclinD1表达均低于B组（P〈0．05或0．01）。结论异丙酚对脊髓缺血再灌注损伤有一定的保护作用，其机制与下调脊髓cyclinD1表达，抑制神经细胞亡有关。     

长时间显微神经外科手术麻醉管理

目的　结合长时间显微神经外科手术临床麻醉 ,探讨相关麻醉管理要点。方法　 2 0例择期脑肿瘤切除术患者 ,静注利多卡因、异丙酚、芬太尼、维库溴铵行麻醉诱导插管 ,麻醉维持 :静滴 (1～ 2 ) %普鲁卡因 ,吸入 (0 .5～ 3.0 ) %安氟醚 ,辅用维库溴铵 ,除常规监测ECG、SpO2 、CVP及有创血压外 ,持续监测肛温、血糖 1次 /小时。结果　 2 0例平均麻醉时间 (10± 2 )小时 ,芬太尼平均用量 (8± 4 ) μg/kg ,维库溴铵平均用量 (0 .80± 0 .30 )mg/kg ,安氟醚平均吸入 (2 .0± 0 .5 ) % ,术后均恢复自主呼吸 ,清醒拔管 ;手术开始后 7～ 10小时 ,血糖、肛温较术前明显降低 (P <0 .0 5 )。结论　长时间显微神经外科手术麻醉要加强有创监测 ,术中及时调整麻醉深度 ,根据CVP和尿量指导体液调节 ;麻醉后期应监测血糖、体温 ,防止低血糖及低体温     

参附注射液对肠缺血-再灌注大鼠肿瘤坏死因子α的影响

目的观察肿瘤坏死因子α(TNF-α)在大鼠肠缺血-再灌注损伤过程中的作用及参附注射液对TNF-α的影响,探讨参附注射液防治肠缺血-再灌注损伤机制。方法 SD大鼠随机分为肠缺血-再灌注组(IR组)、参附注射液预处理组(SF组)和假手术组(C组)。采用阻断肠系膜上动脉(SMA)的方法制造肠缺血-再灌注模型。分别测定各组动物血浆、肠组织TNF-α含量及血液动力学变化;光镜观察肠粘膜损伤情况。结果IR组再灌注后MAP下降,与C组和SF组比有显著性差异(P<0.01);SF组肠粘膜损伤程度减轻,与IR组比有显著性差异(P<0.01);SF组血浆及肠组织TNF-α水平降低,与IR组比有显著性差异(P<0.01)。结论参附注射液可明显防治大鼠肠缺血-再灌注导致的肠粘膜损伤,这种作用可能是通过抑制TNF-α的释放实现的。     

参附注射液对大鼠缺血再灌注小肠细胞Bax、Bcl-2及c—myc蛋白表达的影响

目的探讨参附注射液对大鼠缺血再灌注小肠细胞Bax、Bcl-2及c-myc蛋白表达的影响及它们与肠细胞凋亡的内在联系.方法健康SD大鼠36只随机分为三组,空白对照组(S组)、缺血再灌注+生理盐水组(IR组)、缺血再灌注+参附注射液组(SF组),每组12只.采用钳闭肠系膜前动脉制备小肠缺血再灌注模型.免疫组化检测Bax、Bcl-2及c-myc蛋白的表达,每组选24个视野分别测量光密度值(OD值).TUNEL法检测凋亡的小肠细胞并计算凋亡指数.结果①IR组Bax OD值明显高于S组(P<0.01), SF组Bax OD值明显低于IR组(P<0.01),且低于S组(P<0.05);②IR组Bcl-2 OD值高于S组(P<0.05).SF组Bcl-2 OD值高于S组(P<0.01),且IR组与SF组比较有显著差异(P<0.01);③IR组c-myc OD值明显高于S组(P<0.01),且明显高于SF组(P<0.01).IR组细胞凋亡指数明显高于S组和SF组(P<0.01),而SF组高于S组(P<0.05).结论参附注射液增加小肠组织Bcl-2蛋白的表达,降低Bax及c-myc蛋白的表达,抑制小肠细胞凋亡,保护缺血再灌注小肠.     

核因子-κB在缺血／再灌注肠粘膜损伤中的研究进展（文献综述）

核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)是一种多向性核转录调节蛋白，参与多种炎症介质基因的转录和调控，在炎症、免疫反应中发挥重要作用。近年来研究发现肠粘膜在缺血／再灌注过程中NF-κB活化的分子机制及其与缺血／再灌注肠粘膜损伤关系的研究进展作一综述。     

复杂心内直视手术应用大剂量芬太尼麻醉的临床观察

对法乐氏四联症、瓣膜置换等比较复杂的心内直视手术,我们采用大剂量芬太尼麻醉。选择其中心功能较差、不作体表降温的病例,以体外循环前气管插管、切皮和纵断胸骨时心率、血压、心率收缩压乘积(RPP)     

硬膜外阻滞复合气管内全麻在婴幼儿腹部手术的应用

目的：探讨婴幼儿腹部大,中等手术的理想麻醉方法。方法：我院近年来婴幼儿腹部大,中等手术82例,按不同的麻醉方法,分为三组：A组39例,连续硬膜外阻滞＋气管内全麻;B组28例,连续硬膜外阻滞＋基础及辅助用药;C组15例,气管内全麻。分析,比较各组患者的心率（HR）,氧饱和度（SpO2)的变化,麻醉药用量以及患儿苏醒时间,结果：与B,C组相比,A组麻醉效果满意,HR平稳,术后苏醒快,并且SpO2始终达98％以上。结论：连续硬膜外阻滞复合气管内全麻是婴幼儿腹部大,中等手术的安全,有效麻醉方法。     

光导管芯H用于气管插管的床研究

目的对比研究光导管芯和普通喉镜气管插管的成功率,两种方法对循环系统和口腔内损伤的影响,评价光导管芯气管插管的临床效果.方法240例ASAⅠ～Ⅱ级拟行气管插管病人随机分为光导管芯气管插管组和普通喉镜气管插管组,分别按Mallarpati试验分为Ⅰ～Ⅳ级.每例病人插管次数限定3次,超过3次记为失败;同时记录第一次插管前1min、插管中、插管后1min3个时相两组患者SP、DP、MAP、HR及SpO2变化.结果光导管芯插管成功率为92.5%,其中3次插管成功率分别为75.8%、11.7%、5.0%,失败率为7.5%;普通喉镜插管成功率为96.7%,其中3次插管成功率分别89.2%、4.2%、3.3%,失败率为3.3%.两组比较差异无显著性(P＞0.05);光导管芯插管时SP、DP、MAP、HR在插管前1min、插管中、插管后1min差民无显著性(P＞0.05),但普通喉镜插管时有显著性变化(P＜0.01).MallampatiⅠ、Ⅱ级两组患者无明显的口腔内损伤,而Ⅲ、Ⅳ级患者光导管芯插管比普通喉镜插管口腔内损伤及患者不适感明显较轻.结论光导管芯气管插管对循环影响小,它是一种损伤轻、安全、有效的盲探气管插管器械.     

异丙酚对人脐静脉内皮细胞凋亡相关基因Bcl-2及Bax表达的影响

目的 :观察异丙酚 (Propofol)及肿瘤坏死因子 α(TNF α)对培养的人脐静脉内皮细胞 (HUVECs)凋亡相关基因Bcl 2及Bax表达的影响 ,探讨异丙酚抑制凋亡的机理。方法 :将培养的人脐静脉内皮细胞 3～ 4代于融合状态 ,随机分为 7组 :对照组 (P0 ) ,2 5 μmol/L异丙酚组 (P2 5) ,TNF α组 (P0 +TNF α) ,12 .5 μmol/L异丙酚和TNF α组 (P12 .5+TNF α) ,2 5 μmol/L异丙酚和TNF α组 (P2 5+TNF α) ,5 0 μmol/L异丙酚和TNF α组 (P50 +TNF α) ,10 0 μmol/L异丙酚和TNF α组 (P10 0 +TNF α)。各组加入相应药物培养 2 4h后收获细胞 ,采用免疫细胞化学染色方法测定Bcl 2及Bax蛋白表达。结果 :与对照组 (P0 )相比 ,异丙酚 2 5 μmol/L组 (P2 5)Bcl 2及Bax蛋白表达无明显变化 (P >0 .0 5 ) ;TNF α(P0 +TNF α)组Bcl 2蛋白表达降低 ,Bax蛋白表达升高 (P <0 .0 0 1) ;而不同浓度的异丙酚预处理后再加入肿瘤坏死因子的各组 (P12 .5+TNF α、P2 5+TNF α、P50 +TNF α、P10 0 +TNF α)Bcl 2蛋白表达增加 ,Bax蛋白表达降低 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论 :临床相关浓度的异丙酚可通过调节Bcl 2及Bax蛋白表达抑制TNF α诱导的内皮细胞凋亡