80 m饱和-100 m巡回潜水训练的医学保障体会

潜水员利用饱和居住舱在某一高气压环境下长期(>24h)暴露,使呼吸气体中的惰性气体在机体各组织中达到完全饱和状态.在饱和潜水基础上,潜水员通过巡回潜水方式离开饱和居住舱到水中作业,故称为饱和潜水[1].当达到饱和状态后,不论高压暴露时间如何延长,其最终的饱和减压时间是相等的,因此潜水效率得以提高,使大深度潜水作业成为现实.以高气压生理学为基础的潜水医学保障贯穿于饱和潜水全过程,科学地规定了潜水程序和潜水员及辅助人员的技术职责,以此保证潜水员的安全[2].医学保障主要体现在总体潜水方案的制定,人员健康的维护,潜水疾病的防治.海上潜水时的医学保障更要顾及实际条件的限制和突发事件的处理.     

国际潜水技术标准分析

国际潜水技术与安全标准由国际海事承包商协会(IM-CA)主导完成。IMCA是代表世界上潜水、海事、海洋测量以及遥控系统和无人遥控潜水器四个特定领域众多公司的国际贸易协会,其前身为近海潜水承包商协会(AODC),1972年4月26日成立,最初成员包括Comex、Taylor和3X等著名     

氦氧饱和潜水环境对小鼠血清皮质酮及白介素-2含量的影响

[目的]观察不同深度、不同时间氦氧饱和暴露处理小鼠血清皮质酮及白介素-2（IL-2）含量的变化,探讨饱和潜水环境对免疫功能影响的规律和可能机制。[方法]将30只6～8周龄的昆明种雄性小鼠随机分为5组,分别为对照组,100m氦氧饱和暴露24h组、72h组和400m氦氧饱和暴露24h组、72h组。以酶联免疫吸附试验（ELISA）测定各组小鼠血清皮质酮及IL-2的含量。[结果]100m氨氧混合气暴露24h及72h后小鼠血清皮质酮含量均较对照组升高（P〈0．05）,而IL-2含量未见明显变化;400m氨氧饱和暴露24h及72h后小鼠血清皮质酮含量明显升高（P〈0．01）,IL-2含量明显降低（P〈0．01）,两种深度下暴露72h与24h组之间的皮质酮及IL-2含量差异均无统计学意义（P〉0．05）。[结论]饱和潜水环境可以引起机体的应激反应,它可能是大深度饱和环境致机体免疫功能抑制的一个重要因素。     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

脊髓减压病大鼠神经细胞凋亡及神经生长因子的保护作用

目的探讨脊髓减压病对大鼠脊髓神经细胞凋亡的影响及神经生长因子的保护作用。方法SD大鼠随机分为正常对照组、安全减压组、生理盐水组和神经生长因子治疗组，建立大鼠脊髓减压病模型．于出舱后0，10，30，60，120min经蛛网膜下腔各注入20μl生理盐水或神经生长因子，在6，24，48，72h用TUNEL法标记脊髓神经细胞凋亡，免疫组织化学方法检测TNF-α蛋白表达。结果脊髓减压病大鼠出舱后6h组出现少量脊髓神经细胞凋亡及TNF—α蛋白表达，24h组阳性染色明显增强，48h组达到高峰，神经生长因子治疗后神经细胞凋亡及TNF—α蛋白表达明显减少，与生理盐水组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。TNF—α蛋白表达与神经细胞凋亡存在正相关（P〈0．05）。结论神经细胞凋亡是脊髓减压病大鼠的重要病理变化，TNF—α可能参与了脊髓减压病继发损伤，神经生长因子可以减轻脊髓减压病的神经细胞损伤。     

快速上浮脱险训练前后潜艇艇员心理状态变化

目的：研究快速上浮脱险训练对潜艇艇员心理状态的影响，为潜艇部队卫生保障提供依据。方法：采用90项症状自评量表（SCL－90）对参加快速上浮脱险训练的某潜艇部队官兵进行心理健康状况调查，所得数据采用SPVV（V10．0）软件统计分析。结果：训练后SCL－90各因子分均较训练前降低，强迫症状，焦虑（P＜0．05）和偏执（P＜0．01）因子分有统计学意义，其他因子分无统计学意义上的差异（P＞0．05）。结论：适当地进行快速上浮脱险训练，对艇员的心理状况的改善起着积极的作用。     

海上氦氧150 m饱和-182 m巡回潜水对潜水员血清IL-6和IL-8含量的影响

目的　研究海上大深度饱和潜水对潜水员血清白细胞介素 - 6 (IL - 6 )、白细胞介素 - 8(IL - 8)含量的影响。方法　用 EL ISA法检测 8名潜水员在饱和潜水前、后血清 IL - 6、IL - 8的含量。结果　饱和暴露前、后潜水员血清中 IL - 6、IL - 8含量均在正常范围内 ,但饱和潜水后血清中 IL - 6 (0 .82± 0 .2 3)ng/ L、IL - 8(4 1.72± 0 .34) ng/ L含量非常显著地高于饱和潜水前测定值 (P<0 .0 1)。结论　本次大深度饱和潜水潜水员免疫功能的两项指标均在正常生理范围内波动。     

海上氦氧150 m饱和-182 m巡回潜水对潜水员血浆AVP、DynA、ACTH和CRH含量的影响

目的　研究海上大深度饱和潜水对潜水员血浆精氨酸加压素 (AVP)、强啡肽 A(Dyn A)、促肾上腺皮质激素 (ACTH)和促皮质素释放激素 (CRH)含量的影响。方法　用放射免疫法检测 8名潜水员在饱和潜水前后血浆 AVP、Dyn A、ACTH和 CRH的含量。结果　饱和潜水后潜水员血浆 AVP(14 4 8.5± 16 33.6 ) ng/L、Dyn A(4 9.4± 36 .8) ng/L、ACTH(392 .1± 2 4 5 .6 ) ng/L 和 CRH(378.1±4 4 .6 ) ng/L 含量显著或非常显著地高于饱和潜水前 (P<0 .0 5或 <0 .0 1)。结论　大深度饱和潜水能引起潜水员血浆 AVP、Dyn A、ACTH和 CRH含量的改变 ,所观察的 4种神经肽可能参与了大深度饱和潜水引起的机体应激反应     

氦氧暴露对潜水员空间记忆与心理旋转能力的影响

目的研究0～2.50 MPa氦氧暴露对潜水员空间记忆广度、二维和三维心理旋转的影响。方法采用模拟棋盘的方法对潜水员的空间记忆进行评价,并进一步通过二维与三维心理旋转测验的方法评价其空间认知能力。结果 0～2.50 MPa高气压环境会直接损害潜水员的空间认知能力,主要表现为降低潜水员空间记忆能力,二维和三维心理旋转正确率下降。结论潜水员空间认知能力受损可能与高气压对大脑整体的抑制有关,并非对某个中枢的选择性损害。     

2.1 MPa和4.1 MPa氢氧环境下鼠生存的生物学评价

目的对处于高压氢氧环境下的小鼠和大鼠进行生物学毒性鉴定及生物效应评价。方法将实验鼠在2．1MPa和4．1MPa氢氧环境下暴露1～10h，以常压和对应高压氦氧环境作为对照。脑组织过氧化损伤、电生理和脑组织兴奋性毒性指标在高压下动态测定，各器官组织学、细胞应激和过氧化损伤指标在高压暴露前后测定。结果进行高压实验的动物全部存活。小鼠在10h的氢氧暴露期间以及返回常压后，脑电（EEG）密度谱并未改变。4个月后电镜下脑、肝未见异常。2．1MPa氢氧环境下小鼠脑干听觉诱发电位（BAEP）潜伏时比常压下略有延长；在4．1MPa氦氧和氢氧环境下BAEP潜伏时进一步延长，以氢氧环境更为明显。2．1MPa氦氧和氢氧环境下，大鼠血浆热应激蛋白（HSP-70）含量和小鼠脑细胞外液丙二醛（MDA）含量均略有升高。在大鼠心、肾、肝、脑中，只有肾脏MDA含量在氢氧暴露后出现异常升高。在2．1MPa氢氧与氦氧环境下，小鼠脑细胞外液谷氨酸含量未见差异，大鼠脑组织NO含量未呈现差异。结论在4．1MPa高压氢氧环境中，静水压与H2均有阻碍突触传递的作用，并且二者作用是叠加的。在2．1MPa高压氢氧环境中，除了肾脏的过氧化负担增加外，脑细胞兴奋性毒性、皮层电活动、细胞应激和细胞形态学指标均说明1～10h以内的暴露是安全的。