复明片对术后非控制的眼压值降压效果的临床观察

过去抗青光眼手术后因各种原因使眼压未能恢复到正常水平,经各种保守治疗和3个月以上的观察,眼压仍不能有效地控制,时有发作性升高且伴有视功能继续受累者,应进行再手术治疗[1]。然而,随着现代治疗方法的不断更新,再次手术的患者已显得不是那么急迫。作者把经过手术后眼压值仍超出正常值至(25.1±2.2)mm Hg的青光眼称为抗青光眼手术后“残余眼压值”(以下简称残余眼压)。经单一口服复明片,观察其降低残余眼压的效果,报告如下。1资料与方法1.1临床资料:本组34例47眼,男性13例19眼,女性21例28眼,年龄56~79岁,其中经过1次小梁术有残余眼压11眼…     

医学多媒体教室使用的几点体会

浅谈医学多媒体教室的使用和管理，以期为教学工作利用多媒体教学方法从事教学活动提供帮助。     

干细胞移植与黏膜屏障损伤的机制及诊断

造血干细胞移植预处理必然会引起黏膜病变,由于此类疾病本质上是毒性作用的结果,而且病理生理机制极其复杂,不仅口腔乃至整个消化道均有临床症状,故称之为黏膜屏障损伤.口腔黏膜屏障损伤的病理模式包括四个阶段(即炎症、黏膜损伤、溃疡、治愈阶段).黏膜屏障损伤的产生和病程受多种因素的影响,口腔黏膜屏障损伤模型大体上也适用于肠道黏膜屏障损伤.我们现将黏膜屏障损伤的病理生理、临床表现以及其评价方法进行讨论.     

IL-2对垂体瘤细胞系RC-4B/C细胞分泌ACTH的影响

目的 :探讨白细胞介素 2 (IL 2 )对垂体瘤细胞系RC 4B/C细胞ACTH分泌的调控作用及其影响因素 .方法 :以放射免疫方法测定培养的垂体瘤细胞系RC 4B/C细胞的培养液中的ACTH浓度 .结果 :IL 2 (1× 10 4～ 5× 10 5U·L-1)促进RC 4B/C细胞分泌ACTH ;蛋白激酶A的抑制剂H 9(1μmol·L-1)和酪氨酸蛋白激酶的抑制剂tyrphostin2 3 (1μmol·L-1)均可显著性抑制IL 2的促ACTH分泌作用 .结论 :IL 2可促进RC 4B/C细胞分泌ACTH ,该作用与蛋白激酶A和酪氨酸蛋白激酶信号转导途径紧密相关     

干细胞移植与黏膜屏障损伤的机制及诊断

造血干细胞移植预处理必然会引起黏膜病变,由于此类疾病本质上是毒性作用的结果,而且病理生理机制极其复杂,不仅口腔乃至整个消化道均有临床症状,故称之为黏膜屏障损伤.口腔黏膜屏障损伤的病理模式包括四个阶段(即炎症、黏膜损伤、溃疡、治愈阶段).黏膜屏障损伤的产生和病程受多种因素的影响,口腔黏膜屏障损伤模型大体上也适用于肠道黏膜屏障损伤.我们现将黏膜屏障损伤的病理生理、临床表现以及其评价方法进行讨论.     

星状神经节后心下交感神经同步电活动的记录及预处理方法

目的:建立提取心下交感神经电活动的动物实验、记录及预处理方法. 方法:采用猫做为实验动物模型,信号通过生理数据采集系统记录,运用自回归模型谱分析法、有限冲击响应数字滤波器以及基于成组t检验的算法对原始信号进行预处理. 结果:获得具有明显同步特征的心下交感神经电活动信号,提取出4种可用于进一步分析的电活动特征参数. 结论:动物模型及记录系统能够实现心下交感神经电活动的准确记录,预处理方法从原始信号中提取出电活动特征参数.     

开展综合型医学实验课程的初步实践

介绍了打破学科课程的壁垒 ,建立新的实验教学体系的实践体会 ,采用开展综合实验课程 ,改进教学方法 ,培养学生自学、创新能力。考试由重知识学习向重思维 ,重能力 ,重素质转变。同时教学相长、对教师的能力提出了新的要求     

青年教师实验技能培训的实践与启示

针对部分青年教师忽视实验教学技能的现象,对新毕业的青年教师进行为期一周的实验技能培训。介绍实验课的教学方法、教学实验常用仪器的使用与维护、动物实验技术、模拟实验、切片染色技术、人体微量血细胞培养及染色体标本制备等内容。反馈调查结果表明,对青年教师进行实验技能培训是非常必要的,同时还提示应当增加技能培训的内容。实验技能培训不仅对青年教师的实验教学,而且对从事科学研究都具有重要意义。     

G6PC基因复合杂合突变致糖原累积病Ⅰa型1例

糖原累积病(GSD)是糖原和脂质在肝、肾内异常累积导致的以肝脏和肾脏肿大为特点的一种常染色体隐性遗传病,其中Ⅰ型 GSD 最为多见,发病率为1/20 万～1/10 万.Ⅰ型 GSD又称 von Gierke病,主要包括Ⅰa 和Ⅰb 两种亚型,Ⅰa 型为葡萄糖-6-磷酸酶缺乏症,Ⅰb 型为葡萄糖-6-磷酸转移酶缺陷[1].患儿常因罹患与年龄不符的疾病而就诊,如高尿酸血症所致痛风、高脂血症所致急性胰腺炎,甚至以低血糖昏迷、乳酸酸中毒等急性并发症就诊,但由于Ⅰ型GSD发病率低,首发症状非特异,确诊方法复杂,故易造成误诊、漏诊[2-5].随着基因测序技术在临床逐步开展,GSD的确诊方法由过去有创的肝脏组织活检更新为无创的基因检测,有效提高了该病的诊断率[6].现报道笔者临床检验工作中发现的 GSDⅠa 型合并先天性心脏病 1 例.     

利用CRISPR／Cas9系统构建H22细胞GP73基因敲除稳定株及功能鉴定

目的：利用CRISPR／Cas9基因编辑系统敲除小鼠源肝癌细胞H22中的GP73基因,构建H22细胞GP73基因敲除的稳定细胞株。方法根据CRISPR／Cas9靶点设计原则,设计2条特异性识别GP73基因启动子的上下游sgRNA,利用载体pX459质粒,构建2对重组真核表达质粒。经酶切和测序鉴定后,将重组质粒转染至H22细胞内,使用嘌罗霉素加压筛选稳定敲除GP73的H22细胞株,利用免疫印迹检测重组质粒对内源GP73的敲除效果。MTT实验检测GP73被敲除后对细胞增殖能力的影响,再利用划痕实验检测细胞的迁移能力。结果免疫印迹结果说明敲除GP73基因的小鼠源H22细胞株内无GP73蛋白的表达;并且GP73被敲除后,H22细胞的增殖能力和迁移能力减慢。结论通过CRISPR／Cas9系统获得了靶向GP73基因的重组质粒,并且筛选出了稳定干扰GP73表达的细胞株,从而为探讨GP73在肝癌发生中的作用奠定基础。