下肢缺血再灌注损伤及其对远离器官影响的研究进展

缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury IRI）是体内损伤修复过程中病情反复及加重的重要病理机制。1960年，Jennings首次提出心肌再灌注损伤的概念，现已证实，脑、肾、肝、胃肠道等多种组织器官都会发生缺血再灌注损伤。对其发生机制，不同学者持有不同观点，但对缺血再灌注损伤时氧自由基的生成、钙超载、白细胞活化、内皮细胞自稳态失衡及微血管损伤却是肯定的，而且血管内皮生长因子（VEGF）、白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等细胞因子的介导作用对此过程起了“级联放大”作用。肢体的缺血再灌注（ischemia-reperfusion IR）不仅影响缺血组织的成活和功能，而且还会累及远离器官（心、肺、肾等），严重时会引发多器官衰竭而死亡。现就下肢缺血再灌注损伤及其对远离器官损伤的研究进展作一综述。     

坐位后颅窝手术中并发大量空气栓塞成功救治一例

患者，女，61岁。因左耳间断性耳呜、听力下降10余年，间断性头痛6余年，加重4d入院。诊断为左听神经鞘瘤、梗阻性脑积水。ASAⅠ级，各项实验室检查正常，择期在全麻下行左乳突后锁孔入路听神经瘤切除术。麻醉经过：入手术室后监测ECG、SpO2，经右颈内静脉穿刺置入双腔深静脉导管（颈内静脉前路法，15cm）供输液或CVP测压，桡动脉穿刺、置管测动脉压。[第一段]     

乌司他丁预先给药对双下肢缺血再灌注损伤后血浆细胞因子的影响

 

目的 探讨乌司他丁预先给药对双下肢缺血再灌注损伤后血浆细胞因子的影响。方法 30例择期双下肢需上止血带(>150 min)手术的患者,随机分为:对照组(NC组,n=10)、乌司他丁预先给药组(UP1组,n=10)和乌司他丁治疗组(UP2组,n=10)。UP1组于首次上止血带前15 min静脉滴注乌司他丁按6000 U/kg,末次松止血带前15 min再次静脉滴注6000 U/kg;UP2组末次松止血带前15 min给予乌司他丁静脉滴注12 000 U/kg;NC组:末次开放止血带前15 min静脉滴注等容积生理盐水(均10 min内滴完)。3组患者首次上止血带前20 min(缺血前)、末次松止血带后30 min(再灌注后30 min)及术后(再灌注后)1 d、3 d和7 d ,取外周血检测血浆C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)、和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平。结果 与缺血前比较,再灌注后30 min、1 d及3 d,3组患者血浆CRP、IL-6、TNF-α水平均显著升高(P<0.05),但UP1组、UP2组与NC组相比明显低于后者[CRP:1 d(11.15±2.32)、(10.48±2.08) mg/l比NC(15.83±4.56)mg/l,3 d (4.29±1.89)、(3.89±1.34) mg/l比NC(6.78±2.95)mg/l;TNF-α:1 d(31.24±8.66)、(29.72 ±8.77) ng/l比NC(44.802 ±11.70)ng/l,3 d (13.75±5.11)、(15.73±4.16)ng/l比NC(20.787±8.05)ng/l;IL-6:1 d(160.80±46.95)、(179.72±35.77)ng/l比NC(329.50±95.34)ng/l,3 d (45.32 ±16.53)、(53.35±17.62)ng/l比NC(79.33±24.93)ng/l,P<0.05],UP2组与UP1组间比较差异均无统计学意义;再灌注后7 d 3组患者血浆细胞因子均恢复正常。结论 乌司他丁预先给药可有效地减轻双下肢缺血再灌注所引起的全身炎性反应,使血浆CRP、IL-6、TNF-α上升幅度明显受抑,从而可有效地阻抑炎性因子介导的组织器官损伤。

     

八项质量管理原则及其对提高手术室护理质量的效果评价

建立科学管理体系是护理工作现代化和适应医学发展的需要。ISO 9000族标准是质量管理实践经验的科学总结,具有通用性和指导性,八项质量管理原则是ISO 9000族标准的理论基础,包括以顾客为中心、领导作用、全员参与、过程方法、管理的系统方法、持续改进、基于事实的决策方法和互     

全身麻醉期间并发急性肺水肿3例分析

全身麻醉期间并发急性肺水肿不多见，病因学也较复杂，我院1985～1996年行气管内插管全身麻醉474例．发生肺水肿3例，发病率0．63％，与国外[1]COOPERMAN于1957～1967年统计发病例1：4500相比明显偏高，现将3例急性肺水肿分析如下。例1，女，49岁，行左乳癌根治术。术前检查：心电：S－T段下移，T波低平，双向倒置（慢性冠状血管供血不足）。陶片：支气管周围炎，右肺门下角增大。术前药：阿托品0．sing，安定10mg肌注。病人术前血压13／llKPa，心率78次／min。人手术室血压18／12KPa，心率104次／min．伴多源性室早（74次／min），…     

异丙酚在第三丁基过氧化氢诱导脐静脉内皮细胞氧化应激中的保护作用

目的:研究异丙酚对第三丁基过氧化氢(t-BHP)诱导的脐静脉内皮细胞(HUVECs)氧化应激的保护作用和机制。方法:体外培养的HUVECs分为对照组、异丙酚组、t-BHP组、异丙酚预处理+t-BHP组,给予相应处理后,Westernblot检测p38MAPK磷酸化水平变化,RT-PCR检测iNOS、eNOS表达。结果:t-BHP处理后,能显著诱导p38MAPK磷酸化,激活iNOS、eNOS表达,而异丙酚预处理后能减轻这些变化。结论:异丙酚通过抑制p38MAPK,减少iNOS、eNOS表达,减轻氧化应激从而起到保护HUVECs的作用。     

双下肢缺血再灌注后对心肌损伤的研究进展

缺血再灌注损伤是体内损伤修复过程中病情反复及加重的重要病理机制。自1960年Jennings首次提出心肌再灌注损伤的概念以来,人们已经证实,在脑、肾、肝、胃肠道等多种组织器官都存在缺血再灌注损伤的现象。并且缺血再灌注不仅使再灌注器官本身的损伤加重,还可以累及远隔器官,严重时引发多器官功能衰竭而导致患者死亡。本文就下肢缺血再灌注后对心肌损伤的研究进展作一综述。     

异丙酚对H2O2刺激下细胞内ASK1蛋白激活的影响

目的探讨在H2O2刺激下,异丙酚对细胞中Daxx-ASK1信号通路的影响。方法对体外培养的HEK293细胞分为对照组、H2O2刺激组以及H2O2刺激合并异丙酚处理组。采用免疫荧光、Westernblot及MTT等方法,观察异丙酚预处理对H2O2刺激下的HEK293细胞存活率以及细胞中Fas死亡结构域相关蛋白(Daxx)的亚细胞定位以及凋亡信号调节激酶1(ASK1)激活的影响。结果在200～500μmol/LH2O2刺激下,异丙酚在一定程度上能有效保护细胞,缓解抗氧化应激损伤。进一步实验发现,H2O2刺激细胞后,与H2O2刺激组相比,异丙酚处理组细胞中Daxx蛋白大部分仍然聚集在细胞核中,只有少部分移入到细胞浆中,相应ASK1的激活程度也较低。结论氧化应激刺激下,异丙酚可通过抑制细胞中Daxx蛋白的出核,进而抑制胞浆中ASK1蛋白的激活,从而起到保护细胞、抑制细胞死亡的效能。     

不同剂量乌司他丁联合肺保护性通气对肝移植手术患者的肺保护作用

 目的 探讨不同剂量乌司他丁联合肺保护性通气对肝移植手术患者肺损伤血清生物标志物和炎性因子的影响。方法 选择2014-12至2018-04医院行原位肝移植术的终末期肝病患者60例(终末期肝病评分-MELD评分<15分),随机分为肺保护性通气组(A组),肺保护性通气+5万U/kg乌司他丁(B组)和肺保护性通气+10万U/kg乌司他丁(C组),每组20例。所有患者分别于手术开始前(T₁)、无肝前期3 h (T₂)、新肝期2 h(T₃)及新肝期4 h (T₄),检测桡动脉血气及血中肺损伤血清生物标志物,同时,经纤维支气管镜采集肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF),检测BALF中炎性因子的水平。记录术后2 h、拔管前和术后2 d的氧合指数(PaO₂/FiO₂)及术后拔管时间、ICU停留时间和急性肺损伤(acute lung injury, ALI)的发生情况。结果 与A组比较,B组、C组克拉拉细胞分泌蛋白16(clara cell secretory protein,CC16)、血清表面活性蛋白(surfactant proteins,SP-D)和高级糖基化终末产物可溶性受体(soluble receptor for advanced glycation end-products ,sRAGE) 水平在T₃时均较低,C组CC16水平在T₂时也较低;B组BALF中仅肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平在T₂、T₄时较低,C组TNF-α水平在T₂、T₃、T₄时,白介素-8(IL-8)水平在T₃、T₄时均较低;B组患者PaO₂/FiO₂仅在T₄时较高,C组PaO₂/FiO₂在T₂－术后2 h均较高,且平均拔管时间[(6.9±0.9)h &(6.5±1.3)h]和ICU存留时间[(1.9±0.6)d &(1.8±0.4)d]也较短,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 乌司他丁联合肺保护性通气能降低肝移植手术患者肺损伤血清标志物和BALF中炎性因子的水平,改善氧合指数,缩短拔管时间和ICU停留时间,较大剂量乌司他丁(10万U/kg)的保护作用更强。     

异丙酚对H_2O_2刺激下细胞内ASK1蛋白激活的影响

目的探讨在H2O2刺激下,异丙酚对细胞中Daxx-ASK1信号通路的影响。方法对体外培养的HEK293细胞分为对照组、H2O2刺激组以及H2O2刺激合并异丙酚处理组。采用免疫荧光、Westernblot及MTT等方法,观察异丙酚预处理对H2O2刺激下的HEK293细胞存活率以及细胞中Fas死亡结构域相关蛋白（Daxx）的亚细胞定位以及凋亡信号调节激酶1（ASK1）激活的影响。结果在200～500μmol/LH2O2刺激下,异丙酚在一定程度上能有效保护细胞,缓解抗氧化应激损伤。进一步实验发现,H2O2刺激细胞后,与H2O2刺激组相比,异丙酚处理组细胞中Daxx蛋白大部分仍然聚集在细胞核中,只有少部分移入到细胞浆中,相应ASK1的激活程度也较低。结论氧化应激刺激下,异丙酚可通过抑制细胞中Daxx蛋白的出核,进而抑制胞浆中ASK1蛋白的激活,从而起到保护细胞、抑制细胞死亡的效能。